מבוא:
אנשים רבים באתרי רפואה ובריאות מדווחים הם בלחץ מבדיקות הכולסטרול שלהם לאחר שחיו תקופה מסוימת על דיאטות "קדמוניות" – המספרים שלהם גבוהים, הרופאים שלהם רוצים לשים אותם על סטטינים וכו'. בד"כ אני נקרא לענות להם, גם כי עשיתי מחקר לא מועט על הונאת הענק של הכולסטרול וגם כי אני יודע כיצד לפרש את התוצאות. עם זאת, אני חושב שאלו כלים שצריכים להיות בשימוש אצל כל אחד, ולכן ללא הקדמות נוספות, הנה לכם מאמר על הכולסטרול, מה הוא עושה ומה פירוש המספרים שמופיעים בבדיקות.
.

הגדרה של כמה מושגים:
כולסטרול כולל: זהו סך כל שלושת הסוגים של הכולסטרול: HDL, LDL וטריגליצרידים. לכל אחד מהם יש תפקיד אחר בתוך הגוף.

הרמה הכללית המומלצת של הכולסטרול הכולל נכון לימים אלו הינה 200 או פחות.

כולסטרול: חומר שומני דמוי שעווה שהינו למעשה סוג של אלכוהול (ומכאן סיומת ה-"ול"). הכולסטרול נישא על ידי ליפופרוטאינים (שומנים וחלבונים) דרך סביבת זרם הדם המימית (הזכרו כי מים ושמן אינם מתערבבים). שימור שלמות דופן התא ותיקון אלו שניזוקו בתוך מערכת כלי הדם של הגוף (ובמקומות אחרים) הינו הכרחי. הרבה דברים יכולים להזיק לדפנות התא בעורקים ובורידים, כולל (אך לא רק) מתח, רמות גבוהות של סוכר בדם, רמות גבוהות של אינסולין וחוסר בפעילות גופנית. כאשר דפנות אלו ניזוקות, הגוף חייב להגיב. לרוב, הגוף יתקן את הנזק בעזרת שומן רווי וחלבונים, שהינם למעשה אבני הבניין של דפנות התא. אך אם אנו לא אוכלים את הדברים האלה, הגוף לא יכול לייצר אותם יש מאין, ולכן הגוף שולח כולסטרול כתחליף זמני. הגוף שלנו משתמש בכולסטרול כדי ליצור "טלאים" מעל דפנות התא שזקוקות לתיקון, אך אם אנו לא ניתן לגוף את הכמויות הראויות של חומרי בניין (שומן רווי וחלבונים) שיוכל לתקן איתם, הטלאי ישאר שם, וכמו כל תחבושת ישנה היא תתחיל להתקלף ולהתפרק. מתוך המחסור בחומרי בניין ראויים, הגוף מטיח עוד שכבה של כולסטרול מעליהם כדי לוודא שהתחבושת נשארת שלמה. זהו המקום שממנו נובעת הצטברות של כולסטרול, או רובד הפלאק, בכלי הדם. ככל שהגוף צריך לעבור ללא חומרי הבניין המתאימים, כך הבעיה נהיית גדולה יותר. לבסוף רבדי הפלאק הללו עשוים להתנתק ממקומם, בדיוק כפי שקורה לפצע שמגליד על העור, לסתום כלי דם ולגרום בכך להתקף לב או שבץ. המושג הטכני שנמצא בשימוש בשביל "סיכון מוגדל למחלות לב" הינו "אתרוסקלרוטי" (טרשת העורקים) אשר בא מהצירוף של "אתרו" (עיסה, דבק) ו"סקלרוטיק" (התקשות).

אחת מהבעיות עם הדרך שבה המדע הרפואי המודרני מתייחס לכולסטרול היא חוסר ההכרה בתפקיד של הכולסטרול. הם פשוט רואים רמות גבוהות של כולסטרול ומניחים בתמימות שמאחר ש"דומה" שכולסטרול גבוה ומחלות לב קשורים זה בזה, כולסטרול חייב להיות הגורם למחלות לב. הגורם האמיתי למחלות לב הינו מה שגורם גם לנזק לדפנות התא וגם ל"תחבושות" הזמניות של כולסטרול: החוסר בחומרי הבניין הנחוצים והעודף בחומרים המזיקים לדפנות התא המסופקים לגוף – או בקיצור, יותר מדי פחמימות ולא מספיק שומן רווי וחלבונים. זה דומה להאשמת מכבי האש בגרימת השרפה, או תחבושת בגרימת הפצע, ולומר "אם אנו נחסיר ממכבי האש, האש תכבה לבד" או "אם נסיר את התחבושת מהפצע, הפצע יחלים ללא עזרה". זה מופשט ומגוחך, זאת טעות מחשבתית של תלמידי תיכון, ואין בזה שום היגיון.

LDL (ליפופרוטאינים בעלי צפיפות נמוכה – Low Density Lipoprotein): חומר זה תויג והואשם כ"הכולסטרול הרע" מכיוון שתפקידו הוא להסתובב בגוף, להעביר כולסטרול מהכבד אל הנקודות שזקוקות לתיקון וליצור "טלאים" ממנו עליהם. ישנם שני סוגים: דפוס A ודפוס B. לפעמים יהיה ערבוב בינהם: דפוס A/B, כמה מכל אחד. כאשר אתם עוברים בדיקת כולסטרול VAP, זהו החלק שמדווח. דפוס A הוא "גדול ורך" ואינו אתרוסקלרוטי, כמו כדור צמר. דפוס B הינו קטן ודחוס והינו אתרוסקלרוטי, כמו כדורי רובה אוויר. אנחנו מעוניינים בחלקיקי הדפוס A. דפוס B לפעמים נקרא כולסטרול "מחומצן", ובגלל שהוא כל כך קטן ודחוס, הוא יכול לחדור מבעד לגלימה הפנימית של כלי הדם (אנדותליום), בדיוק כפי שכדור רובה אוויר חודר לעור. אז דפוס B הינו גורם לדאגה, כי הוא יכול להזיק לדפנות התא בתוך כלי הדם. LDL נהיה דפוס B מכמה סיבות, אך אחת מהסיבות העיקריות היא העמידות לאינסולין. אם ננמיך את העמידות לאינסולין (דבר שבעלי דיאטות דל-פחממתיות מצליחים כמעט תמיד לעשות), גם הדפוס B ירד, שזה טוב.

הרמה המומלצת של LDL נכון להיום הינה 150, ורוב הרופאים רוצים אותה מתחת ל-100.

HDL (ליפופרוטאינים בעלי צפיפות גבוהה – High Density Lipoprotein): זה נחשב לכולסטרול "הטוב" כי תפקידו הוא להסתובב בגוף ולנקות כולסטרול משומש. HDL עובר בסביבה לאחר שאזור כלשהו עבר את התיקון, מנקה את "טלאי" הכולסטרול הישנים, ומחזיר אותם בחזרה לכבד לעיבוד ופירוק. אפשר לראות למה HDL הינו בעל צפיפות גבוהה: הוא נושא כולסטרולים ישנים בחזרה לכבד, כך שהוא מחזיק בתוכו הרבה חלקיקים צפופים ודחוסים, מכאן הצפיפות הגבוהה. LDL הינו ההיפך הגמור – הוא מפזר כולסטרול פה ושם ולכן אינו צפוף באותה הרמה.

הרמה המומלצת של HDL נכון להיום הינו לפחות 40 לנשים ו-50 לגברים. ישנם המלצות ל-"מעל 60".

טריגליצרידים: סוגי הכולסטרול שנוצרים בכבד מהפחמימות שאתם אוכלים. טכנית, הם אינם כולסטרול כלל, אלא שומן. הם משומשים לאנרגיה על ידי התאים. סוג שלישי של כולסטרול הנקרא VLDL (ליפופרוטאינים בעלי צפיפות מאוד נמוכה) נושא אותם ברחבי הגוף ומחלק אותם לתאים לשם אנרגיה. כאשר VLDL-ים מאבדים את רוב הטריגליצרידים שלהם, הם נהיים קטנים ודחוסים יותר והופכים ל-LDL במקום VLDL. טריגליצרידים יכולים להזניק את ה-VLDL לרמות גבוהות מאוד – ככל שיש לך יותר טריגליצרידים, כך תצטרך יותר VLDL כדי לפזר את זה ברחבי הגוף. לבסוף, אם אתה אוכל הרבה מאוד פחמימות, הטריגליצרידים שלך יהיו גבוהים, ומשום ש VLDL הופך ל-LDL כאשר הוא מפקיד את הטריגליצרידים שלו לתוך התאים, גם ה-LDL שלך יהיה גבוה.

נכון לכתיבת מאמר זה, הרמה המומלצת לטריגליצרידים היא מתחת ל-150.
.

המשוואות שבהן משתמשים למדידות כולסטרול:
ישנן 2 משוואות הנמצאות בשימוש למדידת כולסטרול. הראשונה, והנפוצה ביותר, נקראת משוואת פריידוואלד (Freidewald). היא עובדת כל עוד הטריגליצרידים בגוף ברמה של לפחות 100 ומתחת ל-400, בעוד שמחוץ לטווח הזה התוצאות נהיות בלתי יציבות. והבעיה העיקרית היא, שברגע שרמת ההטריגליצרידים יורדת מתחת ל-100, המשוואה מפריזה ברמות ה-LDL. הסבר קצר:

משוואת פריידוואלד לחישוב הכולסטרול הכולל הינה:

LDL + HDL + [Trig/5] = Total.

אך משום שה-LDL הינם כל כך קטנים בהשוואה לחלקיקים האחרים, לרוב הם מחושבים במקום שיימדדו. הם מודדים את ה-HDL, הטריגליצרידים והסך הכולל – ולכן המשוואה הופכת ל:

Total – (HDL + [Trigs/5]) = LDL.

בגלל שמשוואה זו תמיד מחשבת בצורה שגויה את ה-LDL אם אנחנו יורדים מתחת ל-100 יחידות בטריגליצרידים, מומלץ שתמיד נדרוש בדיקת VAP שהינה מדידה ישירה של ה-LDL. אנשים שמגבילים את צריכת הפחמימות שלהם יהיו לרוב עם רמות טריגליצרידים נמוכות מאוד, וזה אומר שיהיו להם בעיות אם המעבדה שבודקת להם את הכולסטרול משתמשת במשוואת פריידוואלד לחישוב רמות ה-LDL. לדברי ד"ר מארי ורנון, "מעבדות אלו שבהן ה-LDL מחושב אינן מדוייקות אם הטריגליצרידים שלך הינם מתחת ל-100. המשוואה המחשבת את המספרים הללו מניחה הנחות שאינן מדויקות כאשר הטריגליצרידים נמוכים.

על מנת להדגים מדוע המשוואה אינה מחשבת באופן נכון ערכי LDL, הבה נסתכל על תוצאות בדיקה היפותטיות. נגיד שמורן, החיה הקדמונית, הולך לקבל פרופיל ליפידים לאחר 6 חודשים על דיאטה קדמונית (דלת פחמימות). הנה תוצאותיו (לפני שהם מחשבים LDL):

Total: 250 (ideal <200)

HDL: 70 (ideal >60)

LDL: ? (ideal <100)

Trig: 40 (ideal <150)

זהו פרופיל שכיח למישהו שהיה על דיאטה דלת פחמימה למשך זמן. עכשיו, כשאנחנו מכניסים לשימוש את משוואת פריידוואלד, זה מה שאנחנו מקבלים:

250 – (70 + (40/5)) = LDL

250 – (70 + 8 ) = LDL

250 – 78 = LDL

250 – 78 = 172

הדבר יכול לגרום התקף לב לרופא של מורן, אם הוא לא יודע על מה הוא מסתכל, כפי שהרבה רופאים לא יודעים. בשבילו, ה-LDL של מורן והכולסטרול הכולל נמצאים הרבה מעל למספרים האידאליים, וזה בהכרח אומר שמורן נמצא בדרך להתקף לב או שבץ אם הוא לא יתחיל בטיפול סטטינים באופן מיידי, שיוריד את המספרים הללו למטה.

עבור רופאים רבים, רמת הניתוח הזו היא הכי רחוקה שהם מגיעים אליה (אם בכלל). אין להם מידע על 2 הסוגים של LDL והם לעתים כלל אינם מודעים להם. הם לא יכירו בעובדה שגם אם רמות ה-HDL של מורן היו נמוכות יותר, הכולסטרול הכולל שלו היה נמוך יותר גם כן.

למרות זאת, ישנה משוואה חדשה הנקראת המשוואה האיראנית שעושה עבודה טובה יותר בחישוב ה-LDL כאשר הטריגליצרידים הינם מתחת ל-100. המשוואה הינה:

(Total/1.19) + (Trig/1.9) – (HDL/1.1) -38 = LDL

אם נציב את המספרים של מורן במשוואה נקבל:

(250/1.19) + (40/1.9) – (70/1.1) – 38 = LDL

210 + 21 – 64 – 38 = LDL

231 – 102 = 129

ראו את ההבדל, הפרש של 50 נקודות לטובת מורן. עם המשוואה האיראנית, המספרים שלו נראים כך:

Total: 250

HDL: 70

LDL: 129

Trig: 40

חלק מהסיבה שבגללה משוואת פריידוואלד אינה עובדת כל כך טוב היא בגלל החלק הזה של [Trig/5]. המשוואה מניחה שכל מה שאינו HDL או טריגליצרידים הינו LDL. LDL הינו השארית. לכן, כאשר הטריגליצרידים שלכם הם 200/5, המספר הזה יוחסר מהסכום הכולל שהוא 40, אבל כאשר הטריגליצרידים שלכם הם 40/5, המספר שיוחסר מסכום הכולל הוא 8. זהו הבדל גדול, מאחר שככל שהטריגליצרידים שלכם נמוכים, כך יותר מה"שארית" הזו במשוואה מיוחסת ל-LDL, וזה מטעה מאוד.

יחסי רמות כולסטרול, ולמה הם יותר חשובים מהכולסטרול הכולל: ישנם 3 יחסים שמדענים מצאו שמצביעים על ההשפעה של כולסטרול על הגוף. אלו הם היחס בין הכולסטרול הכולל וה-HDL, בין טריגליצרידים וה-HDL, ובין LDL ו-HDL. כל אחד מהם מורה על משהו אחר. הרבה רופאים אינם מפנים תשומת לב ליחסים אלו וחבל, כי אלו מדדים הרבה יותר טובים לבריאות הלב וכלי הדם מאשר המספרים של הכולסטרול הכולל. כעת תראו למה.

היחס האידאלי של Total/HDL הינו 4.4 לנשים ו-5 לגברים. כמו כן, לפי http://www.yourmedicaldetective.com/public/523.cfm ואתרים נוספים, היחס של הטריגליצרידים ל-HDL שלכם יצביע גם על אם ה-LDL הוא קטן ודחוס (רע – דפוס B) או גדול ורך (נייטרלי – דפוס A). מספר גדול יותר מצביע על חלקיקי LDL קטנים ומספר קטן יותר מצביע על חלקיקי LDL גדולים יותר. זהו יחס הפוך.

היחס האידאלי של Trig/HDL הינו 2 או נמוך יותר. 4 הינו גבוה, כאשר 6 מורה על "סכנה!". היחס הזה מצביע על רמת הסיכון של מחלות לב. בנוסף, יחס נמוך של Trig/HDL הוא מצויין כי הדבר מצביע באופן אמין למדי על רמות נמוכות של אינסולין חופשי. רמות נמוכות של אינסולין חופשי הן דבר טוב (נראה שכלל זה אינו תקף לגבי אנשים עם מוצא אפריקני, אז קחו זאת בחשבון).

היחס האידאלי של LDL/HDL הינו 4.3 או נמוך יותר. 4.4 עד ל-7.1 הינו הממוצע. 11 או יותר, מראה כי אתם נמצא בסיכון גבוה לפיתוח מחלת לב. היחס הזה נחשב למצביע של פלאק עורקי.
.

השורה התחתונה:
אם נסתכל שוב על התוצאות של מורן לפי המשוואה האיראנית, היחסים שלו הינם:

Total/HDL: 250/70 or 3.57 (ideal = 5 or below)

Trig/HDL: 40/70 or 0.57 (ideal = 2 or below)

LDL/HDL: 129/70 or 1.84 (ideal = 4.3 or below)

וגם אם נשתמש במשוואת פריידוואלד (עם חישוב ה-LDL המופרז והמטעה), מורן עדיין במצב די טוב:

Total/HDL: 250/70 or 3.57 (ideal = 5 or below)

Trig/HDL: 40/70 or 0.57 (ideal = 2 or below)

LDL/HDL: 172/70 or 2.45 (ideal = 4.3 or below)

בכל המקרה, היחסים של מורן עומדים רחוק מתחת לתקרה האידאלית – וזה מצויין. ואם נביט על היחס של Trig/HDL שהוא כאמור מצביע על רמות מעולות של אינסולין חופשי בשביל מורן, וה- Total/HDL כמו כן אומר שרוב ה-LDL שלו הינו מהסוג הנייטרלי של דפוס A (שזה מעולה).

הבה נשווה את הנתונים של מורן לאלו של אלכס שהיה על דיאטה דלת שומן ועשירה בפחמימות ועם אימונים אירוביים כרוניים. הרופא שלו חושב שהוא מסתדר ממש טוב כי בדיקות הכולסטרול שלו חזרו עם מספרים נמוכים אלו:

Total: 180

HDL: 25

LDL (calculated with the basic Friedewald equation): 131, or (calculated with the Iranian equation): 153

Triglycerides: 120

היחסים של אלכס הם:

Total/HDL: 180/25 or 7.2 (ideal = 5 or below)

Trig/HDL: 120/25 or 4.8 (ideal = 2 or below)

LDL/HDL: 131/25 or 5.24 (Friedewald LDL); 153/25 or 6.12 (Iranian LDL) (ideal = 4.3 or below)

בהשוואה למורן, אלכס נמצא עם רגל אחת בקבר. ה- Total/HDL נמצא הרבה מעל לרמות הרצויות, ה- Trig/HDLנמצא באיזור הסכנה וה- LDL/HDL אומר "תראה, יש לך סיכון ממוצע ומעלה למחלות לב". אבל אם הרופא יתמקד רק בכולסטרול הכללי, מורן הוא שזה שיהיה על סטטינים, כאשר אלכס יקבל ייעוץ למצוא דרכים להעלות את ה-HDL שלו קצת יותר, אם הרופא שלו כלל יעשה משהו מעבר ללברך אותו על המספרים המצויינים שלו. יותר מדי רופאים מתמקדים בכולסטרול הכולל וזו בעיה שנדרש לתקן.

מקורות:

for information on recommended cholesterol levels
for more information about cholesterol generally
for more information about the specific results of a VAP test
for information about the ratio of triglycerides to HDL
has an article about the LDL/HDL ratio
has the numbers I cited for LDL/HDL ratio level meanings

קרדיט: http://www.marksdailyapple.com/forum/thread4723.html

מבוא
עברו כבר יותר ממאה שנים מאז הגילוי של מאגנוס-לוי, לפיו הורמון התירואיד ממלא תפקיד מרכזי בשיווי המשקל האנרגטי, ו-75 שנים מאז השתמשו לראשונה בהורמון להורדת שומן. למרות משך הזמן הממושך, המנגנונים המדויקים שלפיהם ההורמון משפיע אינם ידועים במלואם, ועדיין נחקרים. למרות מספר מחקרים קליניים המראים כי תיסוף התירואיד גורם להורדת שומן, הוא עדיין אינו נחשב כרגע כשורף שומן. הדבר נעוץ ככל הנראה בתופעות הלוואי שנצפו בזמן השימוש בהורמון ברמות הגבוהות יחסית בטיפולים שנעשו ברוב מחקרי הטיפול בהשמנה. תופעות לוואי אלו כללו בעיות לב כמו טכיקרדיה, חסימת עורקים, איבוד מסת שריר בנוסף לשומן, איבוד מסת עצם ורפיון שרירים. אף על פי כן, הורמוני תירואיד כמו triiodothyronine (T3), הם תוסף שגרתי בארסנל של מפתחי גוף להורדת שומן. השימוש המחתרתי הנרחב ב-T3 הביאנו להבנה של המנגנונים לפיהם הוא פועל, כמו גם הידע כיצד להשתמש בו בצורה היעילה והבטוחה ביותר, תוך מתן דגש על מזעור תופעות הלוואי.
.

תפקידי התירואיד והפיזיולוגיה שלו
לפני שקופצים לדיון בנוגע לשימוש בתירואיד להורדת שומן, נדרשת סקירה קצרה של תפקידיו והפיזיולוגיה שלו. בלוטות התירואיד (בלוטת התריס) משחררות הורמון – תירוקסין (T4). טריודותירונין (T3) נחשב להורמון הפעיל פיזיולוגית, ו-T4 הופך בעקיפין ל-T3 ע"י פעילות האנזים דיודינאז. השחרור של T4 נשלט ע"י הורמונים משחררי תירואיד (TSH – Thyroid stimulating hormones), שמיוצרים בבלוטת יותרת המוח. הפרשת TSH נשלטת בתורה ע"י הפרשת הורמון משחרר תירוטרופין, שמיוצר בהיפותלמוס. הדבר אנלוגי לשחרור טסטוסטרון, שם הורמון GnRH מההיפותלמוס גורם לבלוטת יותרת המוח לשחרר LH, שבתורו גורם לאשכים לייצר טסטוסטרון.
בנוסף ל-T3, התגלה לאחרונה שיש עוד שני חומרים פעילים של T3: 3,3 ו-3,5, דיודותירונינים, שנקרא להם בשם הקיבוצי T2. מחקרים הראו כי 3,3 – T2 יותר אפקטיבי בהעלאת ה-RMR כאשר מטופלים היפו-תירואיד מטופלים עם T3, מאשר כשמטופלים רגילים (יותירואיד) מקבלים T3. על כן, אצל מטופלים רגילים, 3,5-T2 הוא כנראה החומר הפעיל העיקרי ב-T3.

כמו בציר ההיפותלמי-בלוטת יותרת המוח-בלוטת המין, בלוטת התירואיד נמצאת תחת משוב שלילי. כשרמות ה-T3 עולות, הפרשת TSH יורדת. זה המנגנון שלפיו תירואיד שבא ממקור חיצוני מוריד הפקת הורמון תירואיד באופן טבעי. יחד עם זאת, קיים הבדל בין האופן בו שימוש בסטרואידים אנאבוליים מוריד את רמת הייצור הטבעית של טסטוסטרון, לעומת האופן בו תירואיד ממקור חיצוני מוריד את ייצור התירואיד הטבעי. בסטרואידים, ככל שהסייקל ארוך וכבד יותר, כך הוא מעכב לאורך זמן רב יותר את ייצור הטסטוסטרון באופן טבעי. הדבר אינו כך עם תירואיד אקסוגני (שהגיע ממקור חיצוני).

מחקר מוקדם שבדק את התפקוד ואת ההתאוששות תחת ההשפעה של תירואיד נערך ע"י גריר. הוא בחן מטופלים שאובחנו בטעות כהיפו-תירואידים ונתן להם תחליפי הורמון תירואיד לתקופות שנמשכו עד 30 שנה. כשהיו הפסקות בטיפול, רמות התירואיד חזרו במהרה לרמה נורמלית.

להלן הערה לגבי מחקרו הקלאסי של גריר, שנכתבה מאוחר יותר:

"ב-1951 גריר דיווח על דפוס התאוששות של תפקוד תירואיד, לאחר הפסקת טיפול עם הורמון תירואיד באנשים רגילים (יותירואיד), לאחר בדיקות תכופות ועקביות של רמות הספיגה של התירואיד עם רדיויודין. הוא הבחין כי לאחר הפסקות בטיפול בעזרת תירואיד חיצוני, רמות הספיגה של הרדיויודין ברוב הנחקרים חזרו לרמה הנורמלית תוך שבועיים. כמו כן, הוא הבחין בכך שרמות התירואיד חזרו לנורמה באותה המהירות הן עבור נבדקים שטופלו במשך כמה שנים והן עבור נבדקים שטופלו למשך ימים ספורים."

תוצאות אלו אושרו ובוססו במספר מחקרים נוספים, כך שניגוד למה שנכתב בספרות בתחום פיתוח הגוף, אין הוכחות לכך ששימוש ארוך טווח בתירואיד יפגע בבלוטת התירואיד. רוב מפתחי הגוף יבחרו לבצע סייקל של T3 (או T4, שברוב המקרים עובד היטב באותה מידה), כחלק מאסטרטגיית חיטוב, על אף העובדה כי T3 קטבולי לשריר בדיוק כפי שהוא קטבולי לשומן. כפי שכבר צוין, תיסוף T3 לטווח ארוך גרם לפעילות יתר של בלוטת התריס והוא קטבולי גם למסת העצם, כמו גם לשריר.

הסוגיה שהועלתה לעיל לגבי האם לבחור T3 או T4 לאיבוד שומן דורשת הרחבה. יש מספר מחקרים המראים כי במהלך הרעבה או כשצריכת הפחמימות היומית צונחת לכיוון ה-25-50 גרם, רמות הדיודינאז צונחות ובכך מעכבות את הפיכת ה-T4 לחומר הפעיל ב-T3. מנקודת מבט אבולוציונית זה הגיוני: בתקופות רעב, הגוף, אם נדבר באופן מטאפורי, ישאף להוריד את קצב חילוף החומרים כדי לשמור על מסת שומן ובעיקר על מסת השריר. בכל אופן, מחקר עדכני שהראה את היתרונות והבטיחות בדיאטה הקטוג'נית להורדת שומן לא הראה שינוי ברמות ה-T3, כך שהסוגיה לא יושבה לחלוטין. למרות זאת, אנשים שמתכוונים לתסף T3 בזמן הדיאטה הקטוג'נית כנראה יעדיפו T3 על פני T4 מאחר שרוב המחקרים תומכים בכך שיש ירידה ברמת ההפיכה של T4 ל- T3 בזמן דיאטות דלות פחמימות.
לאחר שבחנו מעט מתפקידי התירואיד, הנה נבחן איך התירואיד גורם לשריפת שומן.
.

העלאה ברמות חמצון האנרגיה המטאבולית
תירואיד אובחן כבר מזמן כווסת מרכזי בחמצון האנרגיה המגיעה ממקורות כגון מזון או מקורות אנרגיה המאוחסנים במיטוכונדריה כגון שומן, שריר וגליקוגן. המיטוכונדריות קרויות במקרים רבים "תחנות הכוח" של התא, כי שם המזון הופך לאנרגיה בצורת ATP .T3 ו-T2 מגבירים את שטף רכיבי המזון הנכנסים למיטוכונדריה, כמו גם את הקצב בו הם מתחמצנים, ע"י העלאה ברמות האנזימים האחראים לפעולות אלו במעגל החמצוני של חילוף החומרים. ההעלאה בקצב החמצון משתקף ע"י העלאה בצריכת החמצן ע"י הגוף.

נראה כי T3 ו-T2 פועלים לפי מנגנונים שונים ומייצרים תוצאות שונות. נראה כי T2 פועל על המיטוכונדריה ישירות, ומעלה את קצב הנשימה שלה תוך העלאה עקבית בייצור ה-ATP. T3 לעומת זאת פועל ברמת הגרעין, תוך הפעלה של הגנים האחראיים לחילוף החומרים, ובעיקר אלו שנקראים uncoupling proteins – ucp. זמן הפעולה של שני תהליכים אלו די שונה. T2 מתחיל לפעול מיידית. T3, לעומת זאת, דורש יום ויותר כדי להגביר את ה – RMR, מאחר שנדרש סינתוז של חלבונים חדשים.

ישנם מספר מנגנונים משוערים שלפיהם T2 פועל להעלאת חילוף החומרים במיטוכונדריה וגורם בכך להגברת ייצור ה-ATP, ביניהם הגברת שטף יוני הסידן למיטוכונדריה, הגורם להעלאה ברמות החנקן במיטוכונדריה. זה בתורו יוביל להפחתה במקורות האנרגיה הזמינים לחמצון. העלאה בפעילותם של מחמצני ציטוכרום נצפתה אף היא. הדבר מאיץ את איבוד החמצן ומגביר את קצב הנשימה. היבט זה ומספר מנגנונים נוספים לפעולתו של T2 נסקרו ע"י לאני ואחרים.

מה גורל ה-ATP הנוסף שנוצר במהלך פעילות יתר של בלוטת התריס? קיימים מספר מנגנונים שלפיהם העלאת ה-ATP מעלה את חילוף החומרים. להלן כמה:

העלאת ברמות ה-ATP-אזות של יוני נתרן/אשלגן: אנזימים אלו מבקרים את רמות וריכוזי האשלגן והנתרן בתאים ומחוץ להם, תוך שימור על המאזן היוני הפנים-תאי. ססטופט העריך שהתוצא הזה גורם לבערך 10% מהשימוש ב-ATP הנוסף.

העלאת ברמות ה-ATP-אזות של יוני סידן: ריכוז הסידן בתא חייב להיות נמוך מזה שנמצא מחוץ לו כדי לשמור על תפקודי התא. ATP נדרש כדי להוציא החוצה את עודפי הסידן. מוערך כי בערך 10% מה- ATP הנוסף נדרש כדי לשמר את שווי המשקל (ההומיאוסטוזיס) הסידני.

מחזור של מקורות אנרגיה: פעילות יתר של בלוטת התריס מייצרת מחזור עקר של תגובות כימיות בתאי שומן. הטריגליצרידים המאוחסנים מתפרקים לחומצות שומן וגליצרול ואז הופכים שוב לטריגליצרידים. זהו תהליך שתלוי באנרגיה שמשתמש בחלק מה-ATP הנוסף שמיוצר בתיסוף תירואיד. מוערך כי מחזור עקר זה לוקח בערך 15% מה-ATP הנוסף שנוצר ע"י פעילות יתר של בלוטת התריס.

קצב לב מואץ: זה כנראה התוצא שדורש הכי הרבה אנרגיה מה-ATP. קצב לב מואץ וכוח התכווצות רב גורמים בערך ב-30-40% מהשימוש ב-ATP הנוסף שנוצר ע"י פעילות יתר של בלוטת התריס.
.

פירוק במיטוכונדריה
כפי שצוין, המיטוכונדריות מוגדרות לפעמים כתחנות הכוח של התא. הן הופכות חומרי מזון ל-ATP, המשמש כדלק להנעת תהליכים בגוף. מחקרים רבים מראים כי ל-T3, כמו גם לחומר חזק אחר, DNP, יש את היכולת להפוך תוצרי חמצון של מקורות אנרגיה לחום. T3 נחשב כמגביר ייצור של UCP (uncoupling proteins). UCP זו משפחת טרנספורטרים שנמצאת בממברנה הפנימית של המיטוכונדריה, וכפי ששמם מרמז, הם מייצרים חום מ-ATP. במקום אנרגיית ATP זמינה, מיוצר חום. ישנם מחקרים סותרים לגבי ההשפעות של T3. מחקרים שבוצעו בבעלי חיים הראו הגברה בייצור ATP, מלווה בהעלאת צריכת החמצן, כפי שדובר לעיל. מחקרים אחרים הראו שהאצה בפירוק שרירי שלד אכן מתרחשת. זה נגרם כתוצאה מהתגובות התרמיות שנוצרות ע"י T3 והעלאה ב-BMR.

כדי לפצות על החוסר ב-ATP (כמו גם לספק דלק לתהליכי ה- ATP שצוינו לעיל), מקורות אנרגיה נוספים חייבים להישרף, מה שגורם לאיבוד שומן. למרבה הצער, יחד עם השומן, גם חלבונים מתאי השריר הופכים לאנרגיה. זה אחד החסרונות של T3 ולכן הרבה אנשים מעדיפים להשתמש בסטרואידים או לקחת פרו הורמון יחד עם ה-T3, כדי לעזור לשמר את מסת השריר. מחקרים הוכיחו שזו אסטרטגיה יעילה. גם גליקוגן נשרף יותר מהר ונאגר פחות כתוצאה משימוש ב-T3 ופעילות יתר בבלוטת התריס. זה כנראה מה שגורם לריפיון השרירים שמקושר לשימוש ב-T3.

התנגדות לאיבוד שריר ע"י שימוש בסטרואידים ופרו הורמונים הגיונית גם מנקודת' מבט פיזיולוגית. פירוק החלבונים בתא לרוב מבוצע ע"י מסלול שנקרא ubiquitin-proteasome. יש מספר מסלולים מטאבוליים של פירוק חלבונים בגוף, כמו למשל מסלול אחר, המסלול הליזוזומי, שאחראי על פירוק שריר במהלך ואחרי אימונים. תיסוף בטסטוסטרון הוכח כמוריד את פעילות המסלול ה- ubiquitin-proteasome, כך שתיסוף סטרואידים מפחית את פירוק השריר שנגרם ע"י ה-T3.

נראה כי דרך טובה לשמור על מסת שריר במהלך סייקל של T3 זה הוספת GH, הורמון גדילה, אקסוגני (ממקור חיצוני). נראה כי כשמשתמשים שניהם בו זמנית, אגירת החנקן שאופיינית ל-GH מופחתת. זה תורם גם להשערה ש-T3 גורם לעלייה ברמות האינסולין, כמו גם חלבונים מקשרי גורם גדילה, ומפחית את הזמינות הביולוגית של IGF-1. אף על פי כן, ל-GH יש תכונות יעילות לשריפת שומן ללא קשר ל-IGF-1, כך ש-T3 ו-GH יעבדו ביחד לשרפת שומן, עם איבוד מזערי של מסת גוף רזה, אם בכלל. אז שוב, אם GH משולב עם T3, זה מעיד על כך שהיה שימוש בסטרואידים/פרו הורמונים.
.

ויסות הקולטן האנדרגני
נראה כי תיסוף T3 מעלה את הרגישות בקולטני הבטא האנדרגניים בתאי השומן. מה המשמעות של זה לגבי שריפת שומן? לפני ששומן יכול לשמש כדלק, הוא חייב להיות משונע מהתאים בהם הוא מאוחסן. אנזים בשם Hormone sensitive lipase (HSL) שולט בליפוליזיס, ניוד השומן. הגוף מייצר שני קטכולמינים – אפינפרין ונורפינפרין, שמתחברים לקולטני בטא 2 ומפעילים HSL. ההעלאה לרגישות בטא 2, כתוצאה מה-T3, מעלה את יכולתם של קטכולמינים להפעיל HSL ולהוביל לשרפת שומן.

מפתחי גוף משתמשים לעתים בחומרים כמו קלן, שמתחברים לקולטני הבטא 2 ומפעילים אותם כמו הקטכולמינים המיוצרים בגוף. השימוש בקלן לצד T3 יכול להוביל לתגובה ליפוליטית כפולה: T3 מעלה את מספר הקולטנים, וקלן מתחבר אליהם, משחרר HSL ומגדיל את הליפוליזיס. מאחר שקלן בעצמו מקטין את הרגישות לבטא 2, מפתחי גוף משתמשים בו בסייקל של שבועיים כן/שבועיים לא כדי למזער את הפחתת הרגישות ולאפשר לקולטנים להתאושש. אופציה נוספת היא להשתמש באנטיהיסטמין קטוטיפן בו-זמנית עם קלן. מחקרים הראו שקטוטיפן מפחית את ההשפעה של קלן על הקולטנים. יתר על כן, מחקרים שנעשו על חולי איידס הראו שקטוטיפן חוסם את ייצור הציטוקין הקטאבולי TNF-ALPHA. זה יכול להיות חשוב למפתחי גוף, מאחר ויש הוכחות לכך שAlpha-TNF מוריד את רמות הטסטוסטרון וה-IGF-1 בצורה די משמעותית, בעוד שאימונים מאומצים מעלים את רמות הAlpha-TNF.

מלבד העלאת צפיפות הקולטנים לבטא 2 בתאי השומן, T3 מעלה את הרגישות גם בשרירי השלד. קיימות השלכות מעניינות, ובמידת מה ספקולטיביות, לגבי השימוש המשולב בקלן ו-T3. מחקרים בבעלי חיים הראו כי קטכולמינים, בעיקר קלן, מעכבים את פירוק החלבונים התלוי ביוני הסידן בשרירי השלד. כמו במסלולים הליזוזומי וה- ubiquitin-proteasome שנידונו לעיל, יוני סידן מווסתים פירוק חלבונים. זו דרך נוספת של הגוף לצמצם פירוק חלבונים מהשריר. ההשלכות מפתות: העלאת צפיפות קולטני בטא 2 מהשימוש ב-T3, יחד עם האגוניסט לבטא 2, קלן, יכולים להאט את המסלול הקטאבולי הזה.

עוד קולטן אנדרגני חשוב לליפוליזיס זה קולטן האלפא 2, שמעלה את ניוד השומן ע"י פעולה נגדית לזו של קולטני הבטא. קיימים מחקרים סותרים על ההשפעות של T3 על קולטני אלפא 2, עם מחקרים שמראים הפחתה ברגישות, לעומת מחקרים שלא מראים שינוי. אם ה-T3 אכן מפחית את הרגישות, הדבר עוזר עוד יותר לליפוליזיס.
מחקרים שנעשו על חולדות הראו כי פעילות יתר של בלוטת התריס מעלה את הרגישות בקולטני בטא 3 בשיעור מוערך של כ-70%. תאי השומן בגוף האדם מלאים גם הם בקולטני בטא 3, ואם ל-T3 יש את אותה השפעה בבני אדם, זה יכול להוביל לשריפת שומן מוגברת שנגרמת ע"י ה- T3. זה גם יכול להוות טיעון בעד לקיחת אגוניסטים לבטא 3, כמו אוקטופמין יחד עם T3, ואולי גם קלן.
.

הפחתה בהשפעות הפוספודיאסטראז
במטופלים היפרתירואידים, כמו גם באנשים רגילים שמטופלים ב-T3, רמות האנזים פוספודיאסטראז יורדות בתאי השומן. כשהורמונים ליפוליטיים כמו אפינפרין (אדרנלין) נקשרים לקולטני הבטא 2 שצוינו לעיל, הם יוצרים העברת אותות שנשלט ע"י מה שנקרא "השליח השניוני", מחזור AMP (cAMP). cAMP גורם בתורו לאנזימים תאיים נוספים להתחיל ולשמר ליפוליזיס. האות המקורי מסתיים כש cAMP מופחת ע"י האנזים פוספודיאסטראז. בבירור, העלאת רמות ה cAMP, ע"י הפחתת ריכוזי פוספודיאסטראז, יחד עם T3, יקדם את שרפת השומן.
כהערת שוליים, מוערך כי קפאין גורם לחלק מתוצאי שריפת השומן שלו ע"י הפחתת הפוספודיאסטראז בתאי השומן. מעניין כי ויאגרה וקיאליס הם גם מעכבי פוספודיאסטראז, אבל נראה כי פעילותם מסתכמת בהרפיה חלקה של שרירים.
.

העלאה ברמות הפרשת הורמון גדילה
מחקרים בבעלי חיים ובבני אדם הוכיחו שתיסוף T3 מעלה את רמות הפרשת הורמון הגדילה. מאחר ש-GH פועל בצורה שונה מכל העלאה שלIGF -1, העלאה ב-GH יכולה לתרום לחלק מתוצאי שריפת השומן המקושרים עם T3. תוצא זה יכול להפוך את הצורך בתחליף HGH יקר, כפי שצוין לעיל, למיותר.
.

הפחתה ברמות הפרשת האינסולין
אינסולין ידוע היטב כהורמון ליפוגני. הוא מקדם אחסון שומן ע"י גרימה להעלאת חומצות השומן בתאי השומן והפחתת חמצון שומנים בתאי השריר. מספר מחקרים הראו כי הורמון תירואיד מקושר לרגישות גבוהה לגלוקוז, שנגרמה מהפחתה ברמות הגלוקוז שנגרמה מהפחתת הפרשת האינסולין.

הפגם בהפרשת האינסולין נחשב כנובע מעלייה בשיעור האפוטוסיס (הרג תאים מתוכנן) של תאי בטא מהלבלב, כתוצאה ישירה של הורמון התירואיד. זה תהליך הפיך, מאחר aכשרמות התירואיד יורדות תהליך הייצור של תאי בטא עולה עד שההומיאוסטוזיס (שיווי המשקל) חוזר. כך למשל דימיטריאדיס ואחרים הראו הפחתה ברמות הגלוקוז המושפע מהפרשת אינסולין, ויחד עם זאת העלאה ברמות האינסולין הבסיסי. נצפו גם ניקויי אינסולין, אל מול עלייה ברמות האינסולין הבסיסי.

אז אם למעשה היפרתירואידים מקושרים לרמות אינסולין נמוכות, הדבר יכול להסביר למה חלק מההיפרתירואידים מאיצים ליפוליזיס. החיסרון העיקרי כאן הוא שאינסולין הוא גם הורמון אנאבולי. ריכוז אינסולין בסיסי נחשב כמאט את פעולתו של המסלול הקטאבולי ubiquitin-proteasome של חלבונים בשריר. כמובן שתיסוף אינסולין יחד עם T3 יהיה לא יעיל. בכל אופן, כפי שצוין לעיל, סטרואידים אנאבוליים מגבילים את פעילות ה- ubiquitin-proteasome, כך שהשימוש בהם יכול למנוע כל איבוד שריר שהיה נגרם מההפחתה ברמות האינסולין.
.

העתיד
כפי שצוין בתחילת המאמר, אבן נגף מרכזית בהכרה ב-T3 כחומר נוגד השמנה זו ההשפעות הרעות על הלב. מחקר עדכני זיהה שני איזופורמים של קולטני הורמון התירואיד:TRalpha ו – TRbeta. נראה כי יש עדיפות לצורת ה- TRalpha בוויסות קצב הלב, וחומר ניסיוני, GC-1, פותח כך שסלקטיבית הוא קושר את קולטני ה-TRbeta, עם השפעות מזעריות על הלב. ההתפלגות והפעולות של TRalpha ו-TRbeta בגוף אינן מאופיינות כרגע במלואן, אך אם יתברר כי TRalpha ספציפי ללב, אז חומרים כמו GC-1 יכולים להתברר כחומרים שורפי שומן עם פרופיל שימוש הרבה יותר בטוח מאשר T3 או T4.

חומר "עתידי" לכאורה שברשותנו כעת הוא T2, או 3,5 דיודו –L-תירונין, החומר הפעיל ב-T3 שנידון לעיל. למרבה הצער, המוצר הזה אינו ממלא אחר הציפיות ממנו. נטען כי הוא יותר אפקטיבי – או אפקטיבי לפחות באותה מידה – מ-T3 לשריפת שומן עם דיכוי מינימאלי בייצור התירואיד העצמי בגוף. בנוגע לרלוונטיות של T2 כשורף שומן, והשפעותיו על TSH הנושא הזה נחקר במאמר עדכני ע"י בריאן הייקוק ב-Muscle Monthy.
כל המחקרים שלי הובילו אותי לאותה מסקנה כמו מר הייקוק, והיא ש-T2 מדכא קצת פחות את רמות ה-TSH מאשר T3, וששמורות לו רק חלק מההשפעות הליפוליטיות שיש ל-T3, ללא אפשרות להעלות את ה-UCPs, שזו הפעולה המרכזית והמכריעה בין הפעולות של הורמון התירואיד.
.

סיכום
נידונו מספר אופנים בהם T3 והחומר הפעיל שלו T2 גורמים לצריכת אנרגיה רבה יותר במנוחה. כמו כן, נידונו גם חלק מהחסרונות בשימוש של T3, וביניהם עומס על הלב ואבדן פוטנציאלי של מסת שריר. אירוני במקצת שהאחרון יעניין את מרבית מפתחי הגוף יותר מאשר הראשון, שמהווה סיכון בריאותי יותר משמעותי. אף על פי כן, לתירואיד שנלקח במידה ולתקופה קצרה (חודשיים ומטה), ע"י אנשים ללא בעיות לב ולחץ דם, T3 נחשב בטוח יחסית מבחינה רפואית בהשוואה לחומרים ליפוליטיים אחרים כמו DNP. אולם הפרט החשוב ביותר נעוץ אולי בכך שהצגנו ראיות מבוססות כי גם שימוש ארוך טווח ב-T3 ברמות גבוהות אינו פוגע בבלוטת התירואיד.
.

מקורות:
(1) Endocrinology 2002 Feb;143(2):504-10 Are the effects of T3 on resting metabolic rate in euthyroid rats entirely caused by T3 itself? Moreno M, Lombardi A, Beneduce L, Silvestri E, Pinna G, Goglia F, Lanni A.

(2) (Greer,M. N Engl J Med 244:385, 1951)

(3) N Engl J Med 1975 Oct 2;293(14):681-4 Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, Portinay GI, Ingbar SH.

(4) J Clin Endocrinol Metab 1975 Jul;41(1):70-80 Patterns off recovery of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in patients taken of chronic thyroid therapy. Krugman LG, Hershman JM, Chopra IJ, Levine GA, Pekary E, Geffner DL, Chua Teco GN

(5) Int J Obes 1983;7(2):123-31 The effect of a low-calorie diet alone and in combination with triiodothyronine therapy on weight loss and hypophyseal thyroid function in obesity. Koppeschaar HP, Meinders AE, Schwarz F.

(6) Am J Med 2002 Jul;113(1):30-6 Effect of 6-month adherence to a very low carbohydrate diet program. Westman EC, Yancy WS, Edman JS, Tomlin KF, Perkins CE.

(7) J Endocrinol Invest 2001 Dec;24(11):897-913 Control of energy metabolism by iodothyronines.
Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Goglia F

(8) Clin Endocrinol (Oxf) 1980 Nov;13(5):489-506 Metabolic aspects of the calorigenic effect of thyroid hormone in mammals. Sestoft L.

(9)Annu Rev Nutr 1995;15:263-91 Thermogenesis and thyroid function. Freake HC, Oppenheimer JH.

(10) J Clin Invest 2001 Sep;108(5):733-7 Effect of triiodothyronine on mitochondrial energy coupling in human skeletal muscle. Lebon V, Dufour S, Petersen KF, Ren J, Jucker BM, Slezak LA, Cline GW, Rothman DL, Shulman GI.

(11)J Clin Endocrinol Metab 1999 Jan;84(1):207-12 Testosterone administration preserves protein balance but not muscle strength during 28 days of bed rest. Zachwieja JJ, Smith SR, Lovejoy JC, Rood JC, Windhauser MM, Bray GA.

(12) Genome Res 2002 Feb;12(2):281-91 In vivo regulation of human skeletal muscle gene expression by thyroid hormone. Clement K, Viguerie N, Diehn M, Alizadeh A, Barbe P, Thalamas C, Storey JD, Brown PO, Barsh GS, Langin D.

(13) J Clin Endocrinol Metab 2003 Jan;88(1):358-62 Related Articles, Links Differential anabolic effects of testosterone and amino Acid feeding in older men. Ferrando AA, Sheffield-Moore M, Paddon-Jones D, Wolfe RR, Urban RJ.

(14) J Hepatol 1996 Mar;24(3):313-9 Effects of long-term growth hormone (GH) and triiodothyronine (T3) administration on functional hepatic nitrogen clearance in normal man. Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO.

(15) Cardiovasc Res 1998 Oct;40(1):211-22 Terbutaline-induced desensitization of human cardiac beta 2-adrenoceptor-mediated positive inotropic effects: attenuation by ketotifen. Poller U, Fuchs B, Gorf A, Jakubetz J, Radke J, Ponicke K, Brodde OE.

(16) Eur J Clin Pharmacol 1996;50(3):167-70 Ketotifen in HIV-infected patients: effects on body weight and release of TNF-alpha. Ockenga J, Rohde F, Suttmann U, Herbarth L, Ballmaier M, Schedel I.

(17) Endocrinology 1998 Jun;139(6):2863-8 Tumor necrosis factor-alpha inhibits leydig cell steroidogenesis through a decrease in steroidogenic acute regulatory protein expression. Mauduit C, Gasnier F, Rey C, Chauvin MA, Stocco DM, Louisot P, Benahmed M.

(18) Growth Horm IGF Res 2001 Aug;11(4):250-60 Tissue-specific regulation of IGF-I and IGF-binding proteins in response to TNFalpha. Lang CH, Nystrom GJ, Frost RA.

(19) Exerc Immunol Rev 2001;7:18-31 Exercise and cytokines with particular focus on muscle-derived IL-6. Pedersen BK, Steensberg A, Fischer C, Keller C, Ostrowski K, Schjerling P.

(20) Am J Physiol Endocrinol Metab 2001 Sep;281(3):E449-54 Catecholamines inhibit Ca(2+)-dependent proteolysis in rat skeletal muscle through beta(2)-adrenoceptors and cAMP. Navegantes LC, Resano NM, Migliorini RH, Kettelhut IC

(21) J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):630-4 Regulation of human adipocyte gene expression by thyroid hormone Viguerie N, Millet L, Avizou S, Vidal H, Larrouy D, Langin D.

(22) Metabolism 1987 Nov;36(11):1031-9 Alpha 2- and beta-adrenergic receptor binding and action in gluteal adipocytes from patients with hypothyroidism and hyperthyroidism. Richelsen B, Sorensen NS

(23) Br J Pharmacol 2000 Feb;129(3):448-56 Regulation of beta 1- and beta 3-adrenergic agonist-stimulated lipolytic response in hyperthyroid and hypothyroid rat white adipocytes. Germack R, Starzec A, Perret GY

(24) Braz J Med Biol Res 1994 May;27(5):1269-72 Role of thyroid hormone in the control of growth hormone gene expression. Volpato CB, Nunes MT.

(25) Am J Physiol 1999 Aug;277(2 Pt 1):E370-9 Related Articles, Links Low-dose T(3) improves the bed rest model of simulated weightlessness in men and women. Lovejoy JC, Smith SR, Zachwieja JJ, Bray GA, Windhauser MM, Wickersham PJ, Veldhuis JD, Tulley R, de la Bretonne JA.

(26) Life Sci 2002 Jul 19;71(9):1059-70 Evidence for a deficient pancreatic beta-cell response in a rat model of hyperthyroidism. Fukuchi M, Shimabukuro M, Shimajiri Y, Oshiro Y, Higa M, Akamine H, Komiya I, Takasu N.

(27) Diabetologia 2002 Jun;45(6):851-5 Thyroxine induces pancreatic beta cell apoptosis in rats.
Jorns A, Tiedge M, Lenzen S.

(28) Am J Physiol 1985 May;248(5 Pt 1):E593-601 Effect of thyroid hormone excess on action, secretion, and metabolism of insulin in humans.= Dimitriadis G, Baker B, Marsh H, Mandarino L, Rizza R, Bergman R, Haymond M, Gerich J

(29) Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000 Jan;3(1):67-71 Effects of insulin on muscle tissue.
Wolfe RR.

(30) J steroid Biochem Mol Biol 2001 Jan-Mar;76(1-5):31-42 Selective modulation of thyroid hormone receptor action. Baxter JD, Dillmann WH, West BL, Huber R, Furlow JD, Fletterick RJ, Webb P, Apriletti JW, Scanlan TS.

קרדיט: Thyroid Hormone for Weight Loss: Physiologic and Metabolic Effects
by Karl Hoffman

לפני שנים, אני זוכר שהתלוננתי (וכתבתי על כך איפשהו) על כך שנמאס לי לקרוא מחקרים על היתרונות באכילת סיבים, ואמרתי שהגיע הזמן שמדע התזונה יעבור לעסוק בדברים יותר מעניינים מנושאים שנטחנו למוות.
למרבה המזל, זמן קצת לאחר מכן התגלה הלפטין, ומדעני תזונה יכלו לבחון דברים בצורה יותר מעניינת מאשר הסיבות מדוע אכילת ירקות עתירי סיבים טובה בשבילכם (ממרה תזונתית שאני מכליל תחת הקטגוריה: "סבתא צדקה").

למרות הכול, עדיין קיים בלבול בעולם התזונה לגבי סיבים. ומשעמם או לא, זה נושא שכדאי להבהיר. בכוונתי אם כן לספק מבט מקיף על סיבים תזונתיים: מה הם, מה תפקידם בגוף וכיצד הם משפיעים על דברים כמו הרכב הגוף (ובריאות, בצורה פחות מעמיקה). נסיים את המאמר בבחינת מספר המלצות (שברור לי שהן מעורפלות משהו).

מהו סיב תזונתי?
באופן כללי, סיבים נכללים תחת הקטגוריה של פחמימות דלות קלוריות (רבים מהתזונאים ומפתחי הגוף מחלקים את הפחמימות לשני סוגים – מורכבות וסיביות). אבל סיבים נבדלים מספיק על מנת להיחשב רכיב תזונתי נפרד מפחמימות. אולי במפתיע, השאלה סביב הגדרה מהו סיב ומהו לא סבוכה הרבה יותר ממה שמקובל לחשוב.
כימאים, בוטנאים ופיזיולוגים משתמשים בהגדרות שונות ומבזבזים יותר מדי זמן בוויכוחים לגבי מהו סיב ומהו לא. מאחר שאני מתעניין בהיבטים הפיזיולוגיים, ולא הבוטניים או הכימיים, אני לא אלאה את הקוראים בהגדרות ובוויכוחים אלו, ולכן גם אשתמש בהגדרות הפיזיולוגיות.
אפילו שם קיימות שתי הגדרות:

1. מסיס או לא מסיס.
2. ניתן להתססה או לא ניתן להתססה.

אני חושב שהרוב מכירים את ההגדרה הראשונה, לפחות במעורפל. אם לא, זה פירושה: סיבים מסיסים הופכים לתמיסה בנוזל. דוגמה טובה היא מסטיק גואר (צמח ממשפחת הקטניות שגדל ביבשת ההודית): אם תיקחו כף ממנו ותשימו במים, זה יהפוך לתמיסה דמוית ג'ל. סיבים לא מסיסים, בניגוד לזה, אפשר לערבב עד שהגיהנום יקפא, והם לא יהפכו לתמיסה.
אני חושב שהקוראים מכירים פחות את ההגדרה השנייה. אני אשוב לדון בה בהמשך, כשאדבר על הערך הקלורי של הסיבים – אבל בפשטות, יש סיבים שניתנים להתססה (בעיקר ע"י בקטריות במעי) ועשוים להפוך לדברים אחרים (חומצות שומן, מתאן ופחמן דו חמצני), בעוד שסיבים אחרים לא ניתנים להתססה (לא ניתן להפוך אותם לאותם דברים אחרים).

מה עושה סיב תזונתי?
לסיב יש מספר השלכות על הגוף, שרלוונטיות הן לבריאות והן להרכב הגוף. כדאי לציין שבאופן כללי, סיב אינו רכיב תזונתי הכרחי. כלומר, לא תמות אם לא תאכל סיבים באופן קבוע (או בכלל). ויש תרבויות כמו האינואיטים באלסקה ושבט המסאי באפריקה שהתזונה שלהם אינה מכילה סיבים. אך זה לא אומר שצריכת סיבים לא טובה לבריאות שלך, או שאין בה יתרונות מבחינת הרכב הגוף.
ציינתי רשימה של השפעות של סיבים תזונתיים (חלקן מתרחשות במערכת העיכול העליונה, חלקן בתחתונה, אך אני נמנע מלהיכנס לרמה הזו של פירוט) במונחים של ההשפעות הפיזיולוגיות שלהם.

1. קידום תחושת שובע.
2. האטה בתהליך התרוקנות מערכת העיכול.
3. הפחתה בספיגת רכיבים תזונתיים.
4. שליטה גליקמית משופרת, שנובעת מהאטת תהליך ההתרוקנות והפחתת הספיגה של מרכיבי מזון.
5. הפחתה ברמות הכולסטרול בדם.
6. הפחתה בספיגת מינרלים.
7. השפעות על רגישות לאינסולין ע"י התססה והפיכה לחומצות שומן.
8. השפעות על סרטן מעי.
9. עוזר ל"יציאה".

שובע
אחד מהאותות הרבים מספור למלאות אחרי, או במהלך ארוחה, קשור לרמת המתיחות של הקיבה, ולמזונות עתירי נפח יש הרבה יותר סיכוי לעשות את זה מאשר למזונות מעוטי נפח. בהקשר הזה, למזונות עתירי נפח יש באופן יחסי הרבה סיבים על מעט קלוריות (נושא שדנתי בו בהרחבה במאמר "משוואת האנרגיה בגופינו"). על כן הם גורמים להרגשת מלאות גם בטווח הקצר וגם בטווח הארוך. בהקשר הזה, אני זוכר מחקר "מבריק" שהראה שאנשים שהחלו את היום באכילת סלט, אכלו במשך היום פחות קלוריות. המזון עתיר הנפח והסיבים מילא אותם, כך שהם אכלו פחות, אך יותר מהמזון הדחוס קלורית. עוד אחד לטובת "סבתא ידעה הכי טוב".
בהקשר מעט שונה, כדאי לציין שלאנשים שקשה להם לעמוד בדרישות הקלוריות של עצמם (ספורטאים ו"הארד גיינרס") כדאי לשמור את הסלט לסוף הארוחה, ולאכול קודם כל את המזון עתיר הקלוריות, כדי שהם לא יתמלאו מהר מדי.

האטה בהתרוקנות מערכת העיכול
כפי שציינתי למעלה, סיבים מסיסים נוטים להפוך לחומר דמוי ג'ל בנוזל, ואחת התוצאות של צריכת סיבים מסיסים במים היא שקצב ההתרוקנות של האוכל מהקיבה מואט כשהם נאכלים. בגדול, הם יוצרים את התמיסה הזו שגורמת לאוכל 'לרדת' לאט יותר. זה, לצד מתיחת הקיבה, נוטה לגרום לאנשים להרגיש מלאים בטווח הארוך כי האוכל נשאר במעי יותר זמן.

האטה בספיגת מרכיבים תזונתיים
תוצא נוסף שניתן לדון בו בהקשר לסיבים מסיסים הוא עיכוב בספיגת מרכיבי מזון – והדבר תופס לגבי פחמימות, שומנים וחלבונים. בפשטות, הודות לתמיסה דמוית הג'ל שנוצרת, אנזימים מפרקים לא יכולים להגיע לשאר מרכיבי המזון, כך שיותר מהם נישאים מחוץ לגוף. במילים אחרות, דיאטות עתירות סיבים יגרמו לכך שפחות קלוריות ייספגו; באופן כללי הצד השמאלי במשוואה שנידונה ב"משוואת האנרגיה בגופינו" (ראה למעלה) תהיה יותר נמוכה כשכמות גדולה של סיבים מסיסים נצרכת.
יש לציין שהאפקט אינו גדול: סיבים יכולים להוריד ספיגת שומן בערך ב-3% וחלבון ב-5%. אני לא מוצא כרגע ערך מתאים עבור פחמימות. לדוגמה יותר מוחשית, עלייה בצריכת סיבים של 18-36 גרם ביום יכולה להוריד את הספיגה הקלורית ב-100 גרם ליום.

כעת, תלוי איך רוצים להסתכל על זה. זה יכול להיתפס כדבר טוב או רע. מי שרוצה לאבד שומן לא רק שירגיש שבע יותר ויאכל פחות, אלא שגם פחות קלוריות תיספגנה. שוב, משוואת האנרגיה תשתנה בצידה השמאלי, מאחר שנספרות שם רק קלוריות שאכן נספגו.
מצד שני, לספורטאים ומפתחי גוף דיאטה עתירת סיבים יכולה להיות הרסנית. בעיקר בגלל שסיבים מסיסים משפיעים על ספיגת חלבון. בעוד שהיה יכול להיות נחמד מאוד אילו הדבר היה משפיע רק על ספיגת פחמימות ושומנים, זה פשוט לא קורה כך. כמו כן, עבור ספורטאים עם דרישות קלוריות גבוהות, איבוד קלוריות בגלל צריכת סיבים ככל הנראה לא תהיה הדבר הטוב ביותר. שוב אדגיש שהאפקט אינו גדול, אך שראוי להתחשב בו.

שליטה גליקמית משופרת
אחד ההיבטים הידועים והנידונים ביותר של צריכת סיבים גבוהה זה שיפור בשליטה ברמות הגלוקוז בדם. בין ההאטה בהתרוקנות וההפחתה בעיכול הפחמימות, סיבים מסיסים נוטים לשפר את רמת הסוכר בדם. במקום לראות זינוקים חדים (שנובעים מעיכול מהיר יותר), ואח"כ נפילות, רמות הסוכר בדם נשארות מאוזנות. בנפילות, גלוקוז בדם יכול להיות עוד זרז לרעב וזו עוד השפעה על השליטה ברעב בין ארוחות (וזה חשוב במיוחד בזמן דיאטה).

הפחתה ברמות הכולסטרול בדם
איני רוצה לדבר על ההשפעות של צריכת סיבים על רמות הכולסטרול בפירוט רב. מספיק לומר שצריכה מוגברת של סיבים משפרת את רמות הליפידים בדם וזה נעשה דרך מגוון של מכניזמים שונים ומקושרים ביניהם. אם אתם רוצים ללמוד על כך ביתר פירוט, אני ממליץ לרכוש ספר על תזונה.

הפחתה בספיגת מינרלים
בנוסף להשפעות הגלובליות של ספיגת פחמימות, שומן וחלבון, סיבים תזונתיים יכולים להשפיע גם על ספיגה של מינרלים – בייחוד סידן, מגנזיום, נתרן ופוטסיום. אציין שלא מדובר בשיקול משמעותי, אלא אם צריכת המינרלים הנ"ל אינה מספקת מלכתחילה.
כמו כן, כשצריכת סיבים מהמזון עולה (בניגוד לתוספים), מתקיימת עלייה ברמות המינרלים שמבטלת את ההשפעות של כל סוגיה שעלולה להתעורר. למשל, צריכת הסיבים בתזונה הטבעונית נחשבת גדולה (חלק העריכו אותה כ-100-150 גרם ביום), אבל לא נראה שיש שם מחסור בחומרים מזינים. סביר להניח שזה נובע מכך שמקור הסיבים הם פירות וירקות עתירי סיבים ורכיבים תזונתיים נוספים.

מנגד, כשאנשים מתחילים להוסיף סיבים בצורה של תוספי מזון, בעיות מתחילות לצוץ. קוראים מבוגרים יותר ודאי זוכרים את השיגעון לסובין שהיה בשנות ה-80. כשהתברר שסובין מוריד את רמות הכולסטרול בדם, אנשים החלו לצרוך ממנו כמויות אדירות. אך הם עשו זאת ממקורות מבודדים, ולא ממזון. בעוד שזה אכן יכול היה להפחית את רמות הכולסטרול בדם, זה היה מלווה בחוסר איזון מינרלי שנבע מאכילת יתר של סיבים שלא לוותה בהעלאת הצריכה של רכיבים תזונתיים נוספים.

השפעות על רגישות לאינסולין דרך התססה לחומצות שומן
כפי שהזכרתי לעיל, עוד סיווג של סיבים הוא כניתנים או לא ניתנים להתססה, בהתייחס לשאלה האם סיב ניתן להתססה דרך הבקטריה במעיים ולהפוך בכך לדברים אחרים. "הדברים האחרים" שהרוב מכירים הם חמצן, דו תחמוצת הפחמן ומתאן. אלו גורמים לגאזיות שעלולה לקרות בצריכה גדולה של סיבים. מתאן הוא זה שנותן לנפיחות את ריחן הנהדר.
אבל סיבים יכולים לתסוס ולהפוך גם לדברים אחרים, כמו חומצות שומן קצרות שרשרת כדוגמת אצטט, חומצות בוטיריות ופרופינאט, שנספגות מחדש בגוף ויש להן שורה של השפעות פיזיולוגיות. אחת מהן היא אספקת קלוריות, נושא שעוד אחזור אליו, והשניה היא ההשפעות על חילוף החומרים.
חומצות השומן קצרות השרשרת המסופקות ע"י התססת סיבים, משפיעות גם על חילוף החומרים בתא וגם על רגישות לאינסולין. ובעוד שחומצות השומן קצרות השרשרת האלו משפיעות באופן חיובי על רגישות לאינסולין, נראה שהן עושות זאת ע"י עיכוב שחרור חומצות שומן מתא השומן. כן, זה אומר מה שאתם חושבים שזה אומר: צריכת סיבים מוגברת עלולה לעכב שחרור חומצות שומן ע"י תא השומן. אני אחזור לזה בהמשך.

השפעות על סרטן המעי
עוד נושא שאיני מתכוון לדון בו בצורה נרחבת. מספיק לומר שלצריכת סיבים יש השפעות פיזיולוגיות שמורידות את הסיכון ללקות בסרטן במעי.

עזרה ב"יציאות"
האפקט הידוע ביותר בצריכת סיבים הוא אולי הרגלי יציאה משופרים ויציאה קלה בשירותים. לזה הכותרת של המאמר הזה מתייחסת. כתבתי פעמים רבות שסיבים הם המטאטא של הטבע. הם עוזרים לטאטא הכול מהמעי ועד ליציאה. זה נעשה בעזרת מספר מכניזמים.

קודם כל והחשוב ביותר, סיבים מגבירים את מהירות המעבר מצד אחד של המעי לצדו האחר, כך שבמקום לשבת במעי האוכל זז לכיוון היציאה יותר מהר. כמו כן, סיבים תורמים לנפח החתיכות שיוצאות. נפח זה תורם גם לספיחת נוזלים לחתיכה, מה שגורם לה לצאת בצורה יותר רכה. שתי התוצאות הללו תורמות להפחתה בזמן המעבר וכל זה תורם גם להרגלי יציאה טובים יותר.
בסופו של דבר, מי יכול להתווכח עם יציאה טובה?

סיבים ומאזן קלורי
באופן רלוונטי להרכב הגוף, סיבים יכולים לתרום למאזן הקלורי כפי שאני מכירים במשוואת האנרגיה במספר דרכים. כפי שצוין למעלה, סיבים משפיעים על הספיגה הקלורית (באופן כללי, מורידים אותה), בנוסף להרגשת מלאות (שתגרום לאנשים לאכול פחות, בצורה ספונטנית), יחד עם שיפור ברמות הגלוקוז, כולסטרול ועוד מספר מכניזמים. באופן כללי, האפקט הוא של הקטנת כמות האוכל שנצרך, והקטנה בספיגת הקלוריות, ועל כן הפחתה במשקל.

אחזור ואדגיש שההשפעה של סיבים על חילוף החומרים בתא דרך הפיכה לחומצות שומן עלול לבלבל. דרך אחת להסתכל על זה היא שצריכת סיבים גבוהה עלולה לפגוע בהפחתת שומן. זה הופך להיות יותר רלוונטי כשאנשים נהיים מאוד רזים וניוד חומצות השומן נהיה מאוד קשה. יחד עם זאת, תוצאות בשטח קוראות לשאלות פרקטיות. דיאטות עתירות סיבים נפוצות כבר עשרות שנים ונראה שהאנשים חיים היטב.
בהתחשב במטרה (הפחתת משקל או עלייה במשקל), הדבר יכול להיתפס כטוב או רע, תלוי בהקשר. בשביל מי שמנסה לאבד משקל, רוב ההשלכות של דיאטה עתירת סיבים היו באופן כללי חיוביים. להיות שבע יותר, עם רמות סוכר יציבות, ויכולת לספוג פחות קלוריות – כל אלה נתפסים כדבר טוב.

כפי שצוין לעיל, בשביל מי שמנסה להעלות את הצריכה הקלורית שלו, או להעלות במשקל, דיאטה עתירת סיבים יכולה להיות רעיון גרוע. כתוצאה מהפיכת האדם לשבע יותר בארוחה נתונה, ו/או להשאיר אותו מלא בהמשך היום, יחד עם הפחתה ביכולת הספיגה הקלורית, לדיאטה עתירת סיבים יכולה להיות השפעה רעה על חלק מהאנשים.

מבזק חדשות: סיבים מספקים קלוריות
אבל יש עוד היבט לגבי סיבים במאזן הקלורי, שלרוב לא מוערך מספיק. נטען כי סיבים לא מספקים קלוריות לגוף בגלל היעדר אנזימים שיכולים לפרק אותם. לפעמים מתייחסים אל ירקות עתירי סיבים כאל מוצרים בעלי "אנרגיה שלילית", מאחר שהעיכול שלהם דורש יותר קלוריות ממה שהם מכניסים (ונהוג להתייחס לזה כאל 0).
אולם זה לא נכון. לא לגמרי, בכל אופן.
דנתי לעיל בסוגיית ההתססה של סוגים מסוימים של סיבים שהופכים לחומצות שומן, שנאגרות מחדש ע"י הגוף. ובכן, חומצות שומן אלו מספקות קלוריות לגוף. למרות שעדיין יש מחלוקת בנושא, חוקרים העריכו את הערך הקלורי של סיבים כ-1.5-2 קלוריות לגרם (תלוי בסוג הסיב).
נכון שזה ממוצע, ושזה בסופו של דבר תלוי בפרטי הדיאטה ובסוג הסיב, אבל בפשטות, הרעיון שסיב אינו מספק קלוריות לגוף אינו נכון. אמנם הערך הקלורי של סיבים הוא פחות מפחמימות (4 קלוריות לגרם), הוא עדיין לא 0.

כמה ואיזה סוג של סיב?
אז כמה סיבים אנחנו צריכים? כפי שצוין למעלה, זה לא רכיב תזונתי הכרחי. יכול להיות שתהיה יותר בריא איתו, אך לא תמות בגלל שאכלת גרם פחות ממנו. יכול להיות שתרצה למות במהלך הישיבה בשירותים, אך לא באמת תמות בלעדיו.
עם זאת, בשל היעדר החיוניות שלהם להישרדות, קשה להעריך ולתת המלצות לגבי צריכה יומית של סיבים.
ארגון התזונה האמריקני ממליץ על אכילת 10-13 גרם סיבים לכל 1000 קלוריות שנצרכו. ז"א 20-30 גרם סיבים ביום, עבור דיאטה ממוצעת של 2000-3000 קלוריות יומיות. כדאי לציין שצריכת הסיבים הממוצעת היא 10-11 גרם ליום, שזה הרבה מתחת לזה. לרוב האנשים כדאי לצרוך יותר סיבים, אך לרוב האנשים כדאי לצרוך יותר פירות וירקות באופן כללי.
כפי שציינתי, הדיאטה הטבעונית הממוצעת נחשבת ככוללת כמויות אדירות של סיבים בממוצע. כמויות של 100-150 גרם ביום נזרקו בעיתונים ומאמרים מדעיים. אציין שוב, שכמות זו נובעת מכמות גדולה של פירות וירקות, שמספקים גם רכיבים תזונתיים אחרים (בעיקר מינרלים וויטמינים), שלא יהיו בנמצא אם תנסו להגיע לכמות זו של סיבים מתוספים.

בהקשר זה, כדאי לציין שדיאטה עתירת סיבים, בעיקר פירות וירקות, כוללת גם רכיבים תזונתיים רבים אחרים, כך שלהסתכל על זה רק מבחינת צריכת סיבים עלול להטעות. לצריכת כמויות מספקות של פירות וירקות על בסיס יומי יש יתרונות רבים מעבר לצריכת הסיבים. אכילת כמה פירות או ירקות בכל ארוחה נראית כרעיון טוב.
וכן, אני מתחמק מזה. אין יותר מדי מידע מעשי על צריכת סיבים בהתאמה לכל מטרה. מעט מדי זה רע, כנראה שגם יותר מדי. איפשהו בין שתי ההקצנות זה כנראה נכון. אנשים בתזונה המודרנית צורכים מעט מדי סיבים וצריכים להעלות את הכמויות. ראיתי מספר תכנונים של ארוחות שבאמת כללו מספר מגוחך של סיבים (אנשים עם הפרעות אכילה עושים את זה לפעמים כדי לעכב רעב כמה שאפשר). מצאו את האיזון בעצמכם.
תלוי בתדירות הארוחות, איפשהו בין 5-10 גרם סיבים לארוחה נראה כמקום טוב להתחיל בו. זה אמור להגיע לבערך 30-60 גרם ליום ומכסה את הדרישות הממוצעות, בלי להגזים.
אציין שאם צריכת הסיבים שלכם נמוכה, אל תנסו להעלות אותה באופן דרמטי בפרק זמן קצר. הגוף צריך זמן הסתגלות למרכיב תזונתי חדש, ואנשים שקופצים להעלאות גדולות מדי של צריכת הסיבים בד"כ משלמים על זה בגזים וכיו"ב.

לקראת סיום, איני מוטרד מדי לגבי סוג הסיבים. הסיבים המסיסים/לא מסיסים יכולים להתחלק לתת-קטגוריות רבות, אך אני מייחס לסוגיה תזונתית זו מעט מאוד חשיבות. אם תאכלו מספיק פירות וירקות על בסיס יומי, תגיעו למגוון של סיבים ותכסו את הצרכים הבסיסיים שלכם.
בסיטואציות מסוימות, תוספי סיבים יכולים לשחק תפקיד (למשל, סיבים מסיסים כמו מסטיק גואר ניתן לשים ביוגורט, אבקת חלבון וכו', כדי לעבות או על מנת לספק הרגשת מלאות בדיאטה). ורבים ישתמשו בפסיליום הקליפות כצורה של סיב לא מסיס אם יש להם בעיות עצירות, או מה שלא יהיה. אבל, לרוב האנשים, אמליץ על הגדלת צריכת הסיבים ממזון, ולא מתוספים מבודדים.

קרדיט: Lyle Mcdonald

.

II. מיתוסים נפוצים על מחלות לב
מיתוס נפוץ אחד על ההתפתחות של מחלות לב הוא ששומן הוא רע – שכל שומן הוא רע, או ששומן רווי הוא רע.
ההנחה הזו מאוד מטעה. בניגוד לפירמידת המזון ולהמלצות הארגונים השונים, שומן חד-בלתי רווי ושומן רב-בלתי רווי (שומנים לא רווים) אינם תמיד טובים, ושומן רווי אינו תמיד רע. בשר שומני יכול להיות גם טוב וגם רע – התשובה הנכונה היא שזה תלוי.
מיתוס נוסף הוא שפחמימות הן טובות. אם אפשר לקבוע משהו לגבי פחמימות, ובייחוד פחמימות טהורות, זה הן רעות תמיד. עמילנים, שהם פחמימות מורכבות, נוטים להשתייך לחלק הניטראלי של קבוצה זו, אך בהחלט לא לצד הטוב. פירות נוטים להיות להשתייך מעט יותר לחלק הניטראלי של הדברים. הם אמנם מכילים כמות נכבדת של פחמימות/סוכרים פשוטים, אך הם גם מכילים כמות גדולה של נוגדי חמצון העוזרים לבלום את האפקט המזיק של סוכרים פשוטים. מיתוס נוסף הוא שכולסטרול הוא רע. כולסטרול, בייחוד במזון, הוא לא רע בכלל. בחירת אורח חיים לקוי תהיה הסיבה העיקרית להתפתחות של טרשת עורקים. אכילה נכונה, אימונים ושינה טובה – כל אלה גורמים חשובים במניעת מחלות לב. אנו נבחן את הנ"ל בפירוט בהמשך; אולם תחילה, הבה נראה כיצד טרשת עורקים מתפתחת.

(אילוסטרציה: longevitytesting.com)
.

.

.

.
האם אתם במשקל עודף?
ישנו דבר אחד שלא הוזכר עד כה, והוא האם אתם במשקל עודף או השמנת יתר עקב דיאטה מבוססת על אוכל מעובד או מתועש (המכיל בד"כ יותר קלוריות ומוביל למאזן קלורי חיובי (אוכלים יותר קלוריות ממה שגופכם דורש) = השמנה). אם אתם רוצים לרדת במשקל, והגעתם להשמנת יתר מאוכל מעובד או מתועש, יש לנו בעיה. השומן שאגור ברקמות השומן שלכם עדיין מורכב רובו מחומצות שומן מסוג אומגה 6. הן עדיין בפוטנציאל להיות דלקתיות גם בתוך התאים. הטריק הוא להתנגד להם עם מזונות אנטי-דלקתיים. לא רק שזה יעזור להחליש את הדלקתיות, זה גם יעזור לשנע אנרגיה בגוף ולרדת במשקל. הדרך העיקרית לעשות זאת היא ע"י תיסוף באומגה 3.

.

.

ללא קשר, אם אתם הולכים לעשות צ'יטים (ארוחות שלא נמצאות בד"כ בתפריט היומי) בדיאטה ולאכול מזון מעובד (מה שרובנו עושים מדי פעם), כדאי לעזור נגד הדלקתיות עם תוספים. גם אם אתם לא אוכלים מזון מתועש דרך קבע או אוכלים "נקי", מומלץ לקחת את התוספים האלו.
.

.
מקורות:

.
1. Curtiss LK, Tobias PS. Emerging role of Toll-like receptors in atherosclerosis. J Lipid Res. 2009
Apr;50 Suppl:S340-5. Epub 2008 Nov 1.

2. Marjorie E. Zettler1,Michele A. Prociuk1,J. Alejandro Austria1,Hamid Massaeli1,Guangming Zhong2, andGrant N. Pierce; OxLDL stimulates cell proliferation through a general induction of cell cycle proteins

3. Travis W. Hein1,James C. Liao2, andLih Kuo1; oxLDL specifically impairs endothelium-dependent, NO-mediated dilation of coronary arterioles

4. Lijiang Shen* andAlex Sevanian1; OxLDL induces macrophage ?-GCS-HS protein expression: a role for oxLDL-associated lipid hydroperoxide in GSH synthesis

5. Vladimir A. Shatrov, Vadim V. Sumbayev, Jie Zhou, and Bernhard Br&#252;ne; Oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) triggers hypoxia-inducible factor-1? (HIF-1?) accumulation via redox-dependent mechanisms

6. Stephan Guyenet; The Diet-Heart Hypothesis: Oxidized LDL;
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/07/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html
http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/08/diet-heart-hypothesis-oxidized-ldl-part.html

7. Daley CA, Abbott A, Doyle PS, Nader GA, Larson S.; A review of fatty acid profiles and antioxidant content in grass-fed and grain-fed beef.; Nutr J. 2010 Mar 10;9:10.

8. Ponnampalam EN, Mann NJ, Sinclair AJ. Effect of feeding systems on omega-3 fatty acids, conjugated linoleic acid and trans fatty acids in Australian beef cuts: potential impact on human health. Asia Pac J Clin Nutr. 2006;15(1):21-9.

9. Mann NJ, Ponnampalam EN, Yep Y, Sinclair AJ. Feeding regimes affect fatty acid composition in Australian beef cattle. Asia Pac J Clin Nutr. 2003;12 Suppl:S38.

10. Scollan ND, Choi NJ, Kurt E, Fisher AV, Enser M, Wood JD. Manipulating the fatty acid composition of muscle and adipose tissue in beef cattle. Br J Nutr. 2001 Jan;85(1):115-24.

11. Mandell IB, Buchanan-Smith JG, Holub BJ, Campbell CP. Effects of fish meal in beef cattle diets on growth performance, carcass characteristics, and fatty acid composition of longissimus muscle. J Anim Sci. 1997 Apr;75(4):910-9.

12. Liesbeth A Smit,Ana Baylin, andHannia Campos; Conjugated linoleic acid in adipose tissue and risk of myocardial infarction; American Society for Nutrition

13. Adele H. Hite, M.A.T.a, Richard David Feinman, Ph.D; Nutrition Volume 26, Issue 10, Pages 915-924 (October 2010)

השבוע מספר אנשים הציגו בפני מחקר חקר מקרה עדכני וביקשו הארות. אישה בת 51 החלה אימוני מרתון עם גירעון קלורי גדול (כך היא דיווחה) ולא נראה היה שהיא עולה או יורדת במשקל (היא גם הראתה האטה בחילוף החומרים – 30% מתחת לצפוי).

ע"י הוספת קלוריות הדרגתית, אחוז השומן שלה (שנמדד בשיטת BIA) ירד וקצב חילוף החומרים שלה עלה. ללא פרטים נוספים היה לי קשה להגיב ספציפית על המקרה, והקישור למחקר חקר המקרה הוא מקור המידע הזמין היחיד.

עם זאת, הבה נסקור את הפרטים: יש לנו אישה (שאו נמצאת בגיל המעבר או כבר אחריו) שלא ידוע אם היא לוקחת תרופות אנטי דיכאוניות; דיווח עצמי על התזונה; ושיטת מדידה שהיא לכל הפחות בעייתית. דברים מוזרים קורים בחילוף החומרים בגיל המעבר: תרופות מסוימות יכולות לגרום לתופעות לוואי, דיווח תזונתי עצמי הוא לרוב לא מדויק, ו-BIA אינו מהווה מדד מדויק לשינויים. אבל שוב, השינוי בחילוף החומרים היה מעניין. משהו התרחש שם.

במאמרים קודמים סיפרתי על מוזרויות שראיתי (וחוויתי באופן אישי) לאורך השנים, וציינתי ששילוב של גירעון קלורי גדול מדי ומצד שני פעילות גופנית רבה מדי (ובעיקר עצימה מדי),יכולים לגרום לאנשים לבעיות, לעכב אותם ולפגוע באיבוד השומן שלהם.

אני גם רוצה לציין שהשילוב של גירעון גדול מדי עם פעילות רבה מדי לא הרסני לכולם. יש כאלה שזה ישרת אותם, אבל לרבים אחרים, זה נוטה להפריע.

.

קודם כל, קצת רקע
אני זוכר לקוחה מסוימת בשנות ה-20 המוקדמות שלי. היא הייתה, למען האמת, קצת משוגעת. היא הייתה מבוגרת, לעניות דעתי אחרי גיל המעבר, אם כי איני יכול להתחייב לכך. בכל מקרה, היא התחילה לעבוד איתי והייתה נחושה להוריד במשקל. בלהיטותה היא קפצה ישר לשעתיים אירובי ביום ולגירעון קלורי גדול. היא טענה שהיא צורכת 600 קלוריות ביום; אפילו לא אנסה לתאר את הדיאטה שלה. זה היה מטורף (ארוחת הבוקר שלה הורכבה לכאורה מחצי ביצה. עד עצם היום הזה, איני יודע איך אפשר לאכול חצי ביצה).

לא היה לי ניסיון רב באותה תקופה, אבל דגלתי ברעיון הכללי שיותר מדי פעילות וגירעון קלורי גדול מדי הוא רעיון רע. במשך שבועות הפצרתי בה או להוריד את כמות הפעילות, או להעלות קלוריות. היא סירבה בנחישות; איך ייתכן שזה יעבוד? ניסיתי להצביע לה על העובדה שגם כעת היא לא מתקדמת, ושלא יכול להיות גרוע יותר אם היא תנסה, אבל קו ההיגיון הזה לא קידם אותנו לשום מקום.

בשלב מסוים היא יצאה לשיט או לחופשה. מה אתם חושבים שקרה? היא התאמנה פחות ואכלה יותר, כמו שאנשים עושים בחופשה, והיא הורידה 2-2.5 קילו (חלק מזה יכול להיות בגלל מנגנון ה- The LTDFLE, שריפת שומן מעוכבת, על זה נדבר במאמר אחר). את רואה, אמרתי לה, התאמנת פחות, אכלת יותר ודברים טובים קרו.

אבל היא מיד חזרה לגירעון קלורי גדול מדי והפריזה בפעילות גופנית.

מעבר לאותו מחקר חקר מקרה, אני רואה את זה כל הזמן. אני מתאר לעצמי שאנשים רבים נגררים לזה כל הזמן. אנשים, בעיקר (אבל לא רק) נשים, מנסים לשלב בין כמות עצומה של פעילות גופנית (לעתים עצימה מדי), גירעון קלורי גדול מדי ושום דבר לא קורה. ואם מצליחים להגיע אליהם ולשכנע אותם להוריד פעילות (או את העצימות שלה לרמה סבירה) או להוסיף קלוריות, דברים מתחילים להתקדם בכיוון הנכון.

.

מה מתרחש: בואו נדבר על קורטיזול
קורטיזול הוא מסוג ההורמונים שאני מתאר לעצמי שכל אחד שמע עליו, ושקיים לגביו הרבה מידע מוטעה. בגדול, קורטיזול הוא הורמון לחץ, שמופרש ע"י הגוף בתגובה לכמעט כל מצב של לחץ. בעולם פיתוח הגוף והכושר קורטיזול הוא הורמון עם מוניטין "רע" (כמו שטסטוסטרון ותירואיד "טובים"), אבל זה פשוט לא נכון.

השאלה האם קורטיזול עושה בגוף דברים טובים או רעים תלויה באופן שבו הוא משוחרר. אם לפשט את העניין: פרצים רציניים של קורטיזול נוטים לעשות דברים טובים ולגרום לאדפטציה, אבל העלאה כרונית של רמות הקורטיזול גורמת לדברים רעים ונוטה לגרום לחוסר אדפטציה.

לדוגמה, פרץ הקורטיזול בבוקר מקדם ניוד שומן. מנגד, העלאה כרונית של רמות קורטיזול (בעיקר עם רמות אינסולין גבוהות) נוטה להעלות את רמות השומן בדם. באופן כללי, פרצים רציניים של קורטיזול נוטים להיות טובים לזיכרון (זה מסביר למה אנחנו זוכרים אירועים שגורמים למתח בפרטי פרטים), בעוד שהעלאה כרונית (כמו בדיכאון) גורמת לאבדן זיכרון. ויש אינספור דוגמאות נוספות לדרך שבה פרצים רציניים של קורטיזול טובים והעלאות כרוניות הן רעות.

דיאטה היא גורם מתח, וכמובן שאימונים הם מתח. וככל שהם יותר קיצוניים, רמות המתח עולות. ואני משער שכשאנשים מנסים לשלב יותר מדי פעילות גופנית עם גירעון קלורי גדול מדי, רמות הקורטיזול עולות לשמיים (יש סוגייה נוספת שקשורה לנושא ואעלה אותה בהמשך). בפשטות, אתם גורמים לאותה העלאה כרונית ברמת הקורטיזול.

בנושא שקשור לכך בעקיפין, אני חושב שזו אחת הסיבות שדיאטה מחזורית עוזרת בחלק מהסוגיות. לתקופות קצרות, לפחות, כשהקלוריות עולות לרמת תחזוקה או מעל, רמות הקורטיזול יורדות. זה בהנחה שהמתאמן אינו נתון בלחץ נפשי שגורם לו להעלאה הקלורית, אבל אני מקדים את המאוחר.

.

אז למה זה רע?
כפי שצוין למעלה, העלאה כרונית של רמת הקורטיזול יכולה לגרום להרבה דברים רעים. אחד הדברים הנ"ל הוא צבירת נוזלים. ציינתי במאמרים קודמים שצבירת נוזלים יכולה להסתיר איבוד שומן, לפעמים לתקופות ממושכות. הנחתי שחלק מ"איבוד השומן" הוא למעשה איבוד נוזלים, כאשר הקלוריות עולות והשינוי ברמות הקורטיזול משחרר מאגרי נוזלים. הורדת עצימות/תדירות/נפח האימון גורמים לאותה תוצאה.

אבל זה לא הכול. עוד תוצאה שנובעת מהעלאה כרונית של רמות הקורטיזול היא התנגדות הורמון הלפטין במוח. אני לא אדבר על לפטין מחדש. כשאות הלפטין הנורמלי לגוף נחסם, הרבה דברים יכולים להשתבש מבחינה מטאבולית, וזו כנראה חלק מהבעיה.

בהקשר זה, אם כי לא בהכרח קשור לקורטיזול כשלעצמו, לפחות מחקר אחד מצא כי תוספת של 6 שעות אירובי בשבוע לדיאטה דלת קלוריות (במקרה הזה, דיאטה דלת חלבון עם צום ניתן לשינוי) גרמה להאטה במטאבוליזם הרבה יותר מהדיאטה לבדה. נראה כי הגוף מנטר זמינות קלוריות (בפשטות: קלוריות יוצאות אל מול נכנסות), ואם המאזן הקלורי נמוך מדי, דברים רעים מתחילים לקרות.

זו הסיבה שאני מייעץ בתקיפות נגד שילוב הרבה אירובי. זה גורם יותר נזק מתועלת. באופן קבוע, הסיבה הנפוצה ביותר לכישלון בתכנית היא כשאנשים מתעלמים מעצות מועילות, מוסיפים הרבה אירובי ושריפת השומן נפסקת.

בכל אופן, יש מספר מנגנונים שיכולים להיפגע מהשילוב של יותר מדי פעילות גופנית וגירעון קלורי מוגזם. בין אם מדובר בצבירת נוזלים שקשורה לקורטיזול, או בהאטה בחילוף החומרים בגלל התנגדות הורמון הלפטין במוח, משהו מתרחש. מנקודת מבט פרקטית, עבור אנשים רבים, השילוב לא עובד. שימו לב, לחלק זה יכול לעבוד, אך לא לכולם.

.

משתנה נוסף
יש משתנה נוסף שהבחנתי בו לאורך השנים בקשר לנושא זה. מוזר ככל שזה נשמע, זה קשור לאישיות. בדיון הזה, למשל, לעתים קרובות ציינתי שהאנשים שנוטים הכי לסבול מהשילוב הם אנשים לחוצים.

אפשר כמעט "לשמוע" את הלחץ כשהם מקלידים. יש הרבה סימני קריאה בפוסטים שלהם ויש הרגשה של: "אני חייב לאבד שומן עכשיו!!!". כששריפת השומן מתעכבת אצלם ביום, הם משתגעים ורוצים לחתוך בקלוריות ו/או להוסיף עוד שעה אירובי. אפשר כמעט "לראות" את המתח שלהם כשהם דופקים על המקלדת בחיפוש אחר פתרון. וזו סוגייה רלוונטית, מאחר שאנשים אלו כבר סובלים מרמה גבוהה של קורטיזול.

כמו כן, קיימת סוגיית אבדן וסת אצל נשים. באופן טיפוסי, אובדן הוסת נחשב לבעיה שקשורה במאזן הקלורי ואחוזי השומן. אבל ישנם מקרים שאובדן הוסת לוא דווקא קשור למשתנים הללו, אלא קשור למתח נפשי.

באופן בסיסי ניתן לקבוע כי קיימת אוכלוסייה של אנשים שהם מראש לחוצים. הם נוטים להימשך לכיוון "יותר קשה, יותר טוב" מלכתחילה ואינם פתוחים לשינויים (כמו הלקוחה משנות ה- 20 שלי). רמות הקורטיזול הגבוהות מלכתחילה עולות עוד יותר כתוצאה מהשילוב בין פעילות גופנית וגירעון קלורי מוגזמים, ועצות להוריד פעילות או להוסיף קלוריות נתקלות בהתנגדות (שוב, כמו אותה לקוחה). מה שהאנשים האלו צריכים זה פשוט להירגע.

אבל הגישה שהם נצמדים אליה היא זו שמלכתחילה לא מתאימה להם. גירעון קלורי ופעילות גופנית מתונים עובדים יותר טוב על האנשים האלה. לשכנע אותם לעשות זאת זה החלק הקשה.

.

לסיכום
בחנו את אחת המוזרויות הקשורות לאיבוד שומן, שלפיה גירעון קלורי מוגזם עם פעילות גופנית מוגזמת גורמים ליותר נזק מתועלת, בתוספת כמה הבחנות (וישנם מספיק מחקרים שיאששו את הטענות וה"דעות" שהעלתי כאן) על מה שכנראה מתרחש.

כעצה פרקטית, כמובן, רוב הרקע לא כל כך רלוונטי. העובדה הפשוטה עבור מרבית האנשים היא: אפשר לחתוך חזק בקלוריות או לעשות הרבה פעילות גופנית, אבל לא את שניהם. למעשה, אפשר לעשות את שניהם – נראה פשוט שלא כדאי, ברוב הנסיבות.
.

קרדיט: Lyle Mcdonald

לאחרונה צצים ברחבי האינטרנט "רעיונות" שאינם נכונים מיסודם, וזאת בשל הבנה שגויה של חוקי התרמודינמיקה. הרעיונות מיושמים באופן לקוי, באמצעות תיאוריות המתבססות על העלאה או הורדה במשקל, שמועלות על ידי אנשים שלא מבינים במשוואות או במאזני האנרגיה המתרחשים בגוף האדם.

אז מה הוא בעצם מאזן או משוואת האנרגיה?
בצורתו הבסיסית המאזן מהווה את ההפרש בין האנרגיה הנכנסת לזו היוצאת, כאשר ניתן לתאר אותו באופן הבא:

החוק התרמודינאמי/פיסיקאלי הבסיסי היה ונשאר חוק שימור האנרגיה, כך למעשה לא ניתן לומר שאנרגיה נוצרת או נהרסת. הגוף אוגר את ההפרש בין האנרגיה הנכנסת ליוצאת.
ההפרש מבוטא כשינוי בכמות וביחסים בין סוגי רקמות הגוף. עודף האנרגיה מומר לשומן, רקמת שריר וכו'. במקרה הזה הבדלים בין אנרגיה שנכנסת לגוף לבין זו שיוצאת מופיעים כשינויים באגירת האנרגיה בגוף.

שינוי במשקל גוף (או לחילופין באחוזי שומן ובמסת הגוף הרזה) ניתן לכימות, בעוד שלעומת זאת, לא ממש ניתן למדוד את האנרגיה שמאוכסנת בגוף. גם במקרה של הפרש שלילי (מאזן קלורי שלילי) האנרגיה הנכנסת תהיה קטנה מזו שמוציאים, לכן השינוי במסת הגוף מביא לאיבוד רקמות (שומן, שריר וכו').

אנרגיה נכנסת
אנרגיה הנכנסת לגוף (באמצעות מזון) מתורגמת למספר הקלוריות הנצרכות ביממה, ולאחר מכן למרכיבים תזונתיים לרבות חלבון, פחמימות, שומן, סיביים תזונתיים ואלכוהול.

ההגדרה לאנרגיה נכנסת תהיה נכונה כאשר מערכת העיכול מנצלת את המזון הנצרך ב-100%. בפועל, תהליכי עיכול אינם מנצלים את המזון במלואו. לדוגמה: חלבון מן החי והצומח מעוכל ב90-95% ו80-85% בהתאמה, שומן בכ97% ופחמימה בכ80%. ניתן לקרוא חומר רקע נוסף במאמר: כיצד מנוצל המזון שאנו צורכים

קיים שוני באופן שהגוף מעכל סוגי פחמימה שונים. לדוגמה: לאחרונה פותח עמילן מסוים ש"חסין" בפני עיכול. במילים אחרות, עמילן זה הנו בעל יעילות עיכול נמוכה, ורוב הקלוריות של אותו מוצר תצאנה בהפרשה. כדוגמה נוספת ניתן להעלות מספר סוכרי אלכוהול בעלי אותה יעילות עיכול נמוכה שעשויים לגרום לכאבי בטן ו/או שלשול. מכיוון שיעילות העיכול איננה מלאה, אוכל שמופרש בצואה אינו מתעכל ולכן במשוואת האנרגיה המתייחסת לרכיב הנכנס יהיה עלינו לבצע התאמה בעזרת מקדם (שהשינוי בו יהיה תלויה ברכיב התזונתי).

הנקודה העיקרית שאני רוצה להעביר היא, שהערך הקלורי משתנה בהתאם למקור התזונתי וסוגו. כמות הקלוריות שמעוכלת איננה כמות הקלוריות המצוינת (או לא מצוינת) על המזונות שאנו צורכים. גם אם הרישום הקלורי של המזון מצוין במדויק, כמות הקלורית הנכנסת לגופינו עשויה להיות מועטה יותר.

דיאטות עשירות סיבים תזונתיים נוטות להיות בעלות יעילות עיכול נמוכה. הסיבים המסיסים, שקושרים כמות קטנה של חלבון ושומן בקיבה, אינם מתעכלים ויוצאים דרך הצואה. ישנן עדויות לכך שקיים שוני של כ-מאה קלוריות ליום לכל היותר בין קבוצת האנשים בעלת יעילות עיכול גבוהה לזו הנמוכה (בשל השוני בכמות ובסוג החיידקים במעיים). לכן, מדובר במקום נוסף לעדכון משוואת האנרגיה.

אנרגיה יוצאת
קיימים ארבעה היבטים עיקריים: קצב חילוף חומרים בסיסי (BMR), קצב חילוף חומרים במנוחה (RMR), אהפקט התרמי של המזון (TEF) והאפקט התרמי של הפעילות (TEA). על כך יש להוסיף אלמנטים הקשורים בפעילות גופנית יום יומית ותהליכי תֶּרְמוֹגֶנֶזָה* (שאינם קשורים בפעילות הגופנית (SPA/NEAT)), כאשר האפקט התרמי של הפעילות הגופנית (TEA) מתייחס לקלוריות שנשרפות תוך כדי הפעילות הגופנית, והSPA/NEAT מייחס את הוצאת האנרגיה על פעילות שאינה מוגדרת כאימון.
כדאי לזכור כי הפרמטרים המתוארים אינם סטאטיים ומשתנים עבור כל אדם בהתאם לפעילותו הגופנית, תזונה, סביבה וכו'.
אחרי סקירת הפרמטרים הבסיסיים במשוואת האנרגיה, נעדכן את המשוואה באופן הבא (קיימים מספר תהליכים נוספים שאינם נלקחים בחשבון, וזאת מעצם היותם זניחים ביחס ליתר המרכיבים הקיימים)
.

.

אין לקפוץ למסקנות שגויות, לרבות החלפת חלבון בפחמימה ולקוות בכך לרדת במשקל בטענה כי שניהם בעלי אותה כמות קלורית. האפקט התרמוגזני של החלבון גבוה מזה של הפחמימה, רכיב הTEF משתנה בהתאם וכך גם ההוצאה הקלורית. צריך להבין את המשוואה וההשפעות ההדדיות בין חלקיה השונים כמקשה אחת.
למרות פשטותה של המשוואה, הועלו טענות כי אם נתונה האנרגיה הנכנסת והיוצאת, אזי אפשר לחשב את השינוי במסת הגוף, כמו בדוגמה הבאה: אדם שמוריד 500 קלוריות יומית עשוי לפי החישוב לאבד כחצי קילו בשבוע או לחילופין להוסיף 500 קלוריות ביום ולעלות חצי קילו.
אבל בפועל הדבר לא קורה במדויק ולכן המשוואה אינה נכונה, נכון?

לא נכון. קיימים שלוש סיבות לכך שהציפיות של מרבית האנשים במונחים של מאזן האנרגיה לצורך הרזייה/השמנה שגויות, והן תלויות בהבנה של חלק מהתהליכים הבאים:
1. מאזן המים בגוף
2. היחס בין השריר לשומן
3. העובדה שמאזן האנרגיה הוא לא סטטי

מאזן המים
המים בעלי אפס קלוריות, כלומר אפס אנרגיה. ניתן להוסיף אותם לכל אגף במשוואת האנרגיה, כך שהיא לא תשתנה (לא מדובר במקרה של שתייה ועיכול מים קרים, היוצרת הוצאה אנרגתית עקיפה של הגוף).
לדוגמה: אישה עשויה להוריד במהלך המחזור משקל (אפילו עד 5 קילו) אשר מקורו יהיה נוזלים. או לחילופין, תתרחש השפעה של צבירת מים בגלל צריכה מוגברת של פחמימות. עובדות אלה אינן משנה את מאזן האנרגיה הקיים.
מחקרים קודמים על דיאטת דלות פחמימה הצביעו על טווח גדול של ירידת נוזלים בין 0.5-7.5 קילו בימים הראשונים לדיאטה.
כמו כן, אם מוסיפים נתרן (לדוגמה בצורת מלח בישול) לתזונה היומית לאחר שאותו אדם היה תקופה ממושכת בדיאטה הדלה בנתרן, התוצאה תהיה עלייה במשקל כתוצאה מספיחת נוזלים. ושוב, הדבר אינו משפיע עדיין על משוואת/מאזן האנרגיה בגופינו.

בהקשרים אחרים דובר על כך שחוסר נוזלים בגוף עשוי להציג מבחינה ויזואלית את כמות השומן אצל מספר אנשים. ירידת נוזלים מהירה, אינה תהליך תרמוגזני של הפקת אנרגיה בגוף ואינה משנה את השיוויון.
מתאמנים שומרים על דיאטה ומייצרים כמות גדולה של קורטיזול (בקורלציה עם קולטן mineralocorticoid) שעשוי לאגור מים בגוף, וזאת למרות הגירעון הקלורי. גם זה אינו סותר את המאזן המתואר.
מהסיבות המפורטות הללו ניתן להסיק כי שינויים במסת הגוף אינם עולים בקנה אחד עם גרעון קלורי. מאזן האנרגיה בגוף אינו מושפע בצורה זו או אחרת ממים.

שריר ושומן
כולנו מכירים את השמועות שגרעון שבועי של 3500 קלוריות מביא לירידה של כחצי קילו במשקל הגוף, וכאשר הדבר לא מתרחש, יש נטייה מוטעית לטעון כי מאזן האנרגיה לא תקף.
האם תהיתם מהיכן מגיעות 3500 הקלוריות הללו?

נתחיל בציטוט – ממאמר השומן העיקש:
רקמת WAT (שומן לבן, השומן העיקרי בגוף האדם), בנויה מכ-80-95% ליפידים, כאשר הכוונה לטריגליצרדים, שהן מולקולות גליצרול הקשורות לשלוש שרשרות שומן. החלק האחר של מולקולת השומן מכיל מים ומנגנון תאי ליצירת אינזימים, חלבונים ותוצרים אחרים הדרושים לביצוע העבודה באמצעות מולקולת השומן. חלק מהחומרים הנוצרים משפיע לטובה וחלקם לרעה על המטבוליזם הכללי.

פאונד אחד של שומן מהווה 454 גרם, כאשר מדובר על 90% ליפידים בממוצע. לכן בפועל מאוחסנים כ-400 גרם טריגליצרידים. אם גרם אחד של שומן מתחמצן הוא מספק 9 קלוריות, ולכן בחישוב פשוט 400 גרם מכילים כ-3600 קלוריות (אנרגיה) המאוחסנות בגופנו. מכאן מגיעה האקסיומה של 3500 הקלוריות של חמצון/שריפת שומן.

לכן, נשאלת שוב השאלה – האם גירעון שבועי של 3500 קלוריות יביא להורדת כחצי קילו שומן ? לא.
אין להבין בשום צורה כי 100% מהגירעון הקלורי יהיה משומן. רק אם הדיאטה מבוצעת כראוי ניתן להגיע למצב של שריפת מקסימאלית של שומן. אנשים בגרעון קלורי מפסידים לעתים קרובות רקמות שריר בנוסף לשומן שמחומצן.

הטבלה שלהלן מפרטת תרחיש ובו גירעון של 3500 קלוריות לשבוע, הגורם לשינוי מסת הגוף. נדגים שלושה מצבים תיאורטיים: מסת גוף המכילה שומן בלבד, מסת גוף הבנויה מ-50/50 שריר ושומן ומסת גוף הבנויה משריר בלבד.
.

.
הבנתם מה קורה? הנחת גרעון קלורי של 3500 מביאה להורדה של כ-450 גרם בשבוע של שומן, ותקפה להרכב גוף של שומן בלבד. באיבוד 50% שומן ו50% שריר מסת הגוף האובדת היא 770 גרם. איבוד של 100% שריר (מצב תיאורטי בלבד) מביא לאיבוד של 2.6 ק"ג ממסת הגוף.
רבים ממרכזי ההרזיה הדוגלים בירידה מהירה במשקל מייעצים להגביל את האימונים בדיאטה, מכיוון שאלו עוזרים בשמירה על מסת השריר ולכן יורדים פחות משקל בשבוע/חודש או כל תקופת מדידה אחרת.

בפועל, חוקרים סבורים שמתקיים איבוד של כ25% מסת שריר וכ75% שומן לשבוע אצל אינדבידואלים אשר מורידים בין 450-770 גרם בשבוע ונמצאים בגירעון קלורי שבועי של 3500 קלוריות.

בתההליך של הוספת מאסת גוף, כמות האנרגיה הדרושה לצורך אחסון השריר והשומן שונה ביחס לזו של הגירעון הקלורי. ישנם הבדלים בין המסת הגוף הצפויה לבין זו המתרחשת בפועל – החישובים שונים מאלה המוצגים במצב של הגירעון.

הדינאמיות של משוואת האנרגיה
זוכרים את משוואת האנרגיה במימוש המורחב שלה? הנה תזכורת
.

.
כל איבר באגף השמאלי של המשוואה עשוי להשתנות עם הסביבה. לדוגמה, טעות נפוצה לחשוב שאם התחזוקה היומית עומדת על 2500 קלוריות (מאזן נייטראלי), אז אם נכניס 2000 קלוריות (או לחילופין נשרוף 500 באימון) אנו לא צפויים להוריד כחצי קילו של שומן לשבוע – וזאת מכיוון ש2500 הם אינם כבר התחזוקה היומית שלנו, בשל שינויי המסה בגוף (בלי להביא בחשבון את נושא הנוזלים או את הרכב הרקמות שומן/שריר).

דוגמאות נוספות:
כאשר מאבדים משקל גוף, BMR\RMR יורד בהתאמה. מסת גוף קטנה יותר שורפת פחות קלוריות. קיין רכיב נוסף שמתאים עצמו למצב החדש, והוא השינוי בהורמונים (לפטין, אינסולין, והורמונים נוספים של מבלוטת התריס)
בכ-10% מסך הקלוריות היומיות הנצרכות (ערך ממוצע עבור מרבית הדיאטות). גרעון קלורי של 500 קלוריות (יומיות) מביא לחמצון נמוך יותר של כ-50 קלוריות עבור האפקט התרמי. הצריכה היומית ירדה מ-2500 ל-2450 קלוריות ליום. שוב, מדובר בהמחשה שההנחה כי כמות הקלוריות היא סטטית איננה תקפה.

שריפה קלורית במסגרת אימון (בדר"כ אצל אנשים מבוגרים) גורמת להם לנוע פחות ובכך לשרוף פחות קלוריות במהלך יתר היום. לדוגמה, אדם אשר ביצע פעילות אירובית בה הוא שרף 500 קלוריות, עשוי להעדיף לשבת יותר על הספה ובכך לא לשרוף 300 קלוריות שהוא היה עשוי להוציא אם הוא לא היה מבצע את הפעילות. גירעון קלורי של 500 קלוריות הופך בעצם ל200 בגלל פרמטר SPA/NEAT שהתאים עצמו למצב החדש שנוצר. הצפי להורדה של חצי ק"ג בשבוע יורד בכחצי. (200 קלוריות ליום * 7 ימים = 1400 קלוריות = 200 גרם)

בנוסף, במהלך דיאטה אנשים הופכים לעתים עייפים\מנומנמים\איטיים יותר ותזזיתיים פחות. רמת ה-2500 קלוריות ליום יורדת בגלל ירידת הSPA/NEAT. כמות הפעילות היומיות שמשפיעה ישירות על המאזן היומי יורדת ומשפיעה ישירות על השינוי במסת הגוף (גירעון קלורי קטן יותר בפועל).

ההנחות תקפות גם במקרים של העלאת מאסת גוף. אך רכיבי המשוואה עשויים להשתנות במקרים מסוימים בצורה ניכרת. בשונה ממצב הגרעון הקלורי – בניסיון להעלות את מסת הגוף, קשה יותר לחזות מה תהיה התוצאה הממשית (וזה עוד בנוסף למאזן המים וההבדלים בין השריר והשומן במצב מאסה). קצב חילוף החומרים הבסיסי/מנוחה עולה גם הוא במצב של מסת גוף גדולה יותר. האפקט התרמי של המזון TEF עולה מעט כאשר צריכת המזון עולה (תלוי בכמות החלבון בתזונה, כיוון שהאפקט התרמי של החלבון הינו הגדול ביותר).

גם שינויים במספר הקלוריות המחומצנות בפעילות גופנית והיום יומית (SPA/NEAT) משתנה מאוד בין מה שניתן לחשב או לצפות לבין מה שקורה בפועל. במחקר אחר שבוצע, סיפקו למשתתפים תזונה במאזן קלורי חיובי של 1000 קלוריות ליום והתוצאות לא איחרו להגיע. ההפרשים היו גבוהים סטטסיטית בין המשתתפים במחקר. היו אנשים שהפעילות היומית שלהם גדלה בכ-700 קלוריות ליום – ומשתתפת שהפעילות היומית שלה אפילו ירדה בכ- 300 קלוריות. מדובר פה בהשפעה גנטית בעיקר.

לסיכום
משוואת האנרגיה תקפה ונכונה לכולנו בהיותנו בני אדם. אנו כפופים לחוקי התרמודימיקה כמו יתר הדברים ביקום. פיסיקה היא לא רק רעיון אלא חוק!

מרבית הטענות המועלות כנגד משוואת האנרגיה בטענה לאי – תקפות מועלות ע"י אנשים שפשוט אינם יודעים על מה הם מדברים, או שאינם מבינים איך הדברים פועלים. כרגע יש לכם את כל הכלים להבין את התהליכים המתרחשים והתאוריה שעומדת מאחורי המשוואה האנרגתית, בתקווה להעביר זאת הלאה.

קרדיט: Lyle Mcdonald

כאשר מדברים על סוגי מזונות בדיאטה או בתזונה היומית , ניתן לבצע חלוקה לשתי קטגוריות עיקריות:

1. מזונות שנצרכים בכמות גדולה – Macronutrients
2. מזונות שנצרכים בכמויות מזעריות – Micronutrients

למשל, חלבונים, פחמימות, שומנים ואלכוהול נצרכים בכמויות גדולות (1). כלומר צריכה בכמות של גרמים בודדים ומעלה. ויטמינים ומינרלים נצרכים בכמויות מזעריות (2), לדוגמה: תצרוכת יומית מומלצת ליום עבור ויטמין C הינה 60 מיליגרם (1 מיליגרם הינו אלפית הגרם). במאמר שלפנינו נתמקד רק בסוג המזונות הנצרכים בכמויות גדולות (1), ונצא מתוך הנחה שהם נצרכים דרך הפה ולא דרך עירוי.

.

יעילות העיכול והצואה

האוכל עובר תהליך של לעיסה, בליעה ועיכול. מספר דברים מתרחשים בין התהליך שבו המזון מפורק ליותר מחתיכה אחת לבין ספיגתו דרך תאים במערכת העיכול לדם או אגירתו כשומן. חומרי מזון אשר אינם נספגים בקיבה (לדוגמה: סוג מסוים של סיבים תזונתיים) מנוידים בהמשך למעי – שם הם מעוכלים ע"י חיידקים ונכנסים למערכת הדם כשרשרות שומניות קצרות. בסוף תהליך העיכול האוכל יוצא מהחולחולת בצורת צואה (אני באמת מאמין שלא צריך לפרט על תהליך היציאה מעבר לכך). נזכיר רק שיעילות העיכול אצל בני האדם גבוהה יחסית ליתר בעלי החיים.
שומנים נספגים ביעילות של 97% (כלומר באכילה של 100 גרם שומן נספגים 97 גרם ), בעוד שחלבון מהחי ברמות 90-95%, חלבון מהצומח כ-80% וכך גם יתר מגוון הפחמימות, באשר כאן קיימת תלות במבנה הפחמימה, סוג הסיב וכו'.
עבור רוב הפחמימות (למעט מאכלים בעלי כמות סיביים תזונתיים גדולה) אין איבוד קלורי גדול בצואה. נציין כי קיים הבדל קטן, של כמאה קלוריות ליום לכל היותר, בין קבוצת אנשים בעלת יעילות עיכול גבוהה לזו עם יעילות נמוכה (בשל השוני בכמות ובסוג החיידקים במעיים). ההנחה היא גם שמדובר באנשים אשר מערכת העיכול שלהם מתפקדת בצורה נורמאלית ולא אנשים עם מחלות שגורמות לאי ספיגה.
.

מטרת האוכל: אחסון כשומן או אנרגיה לגוף
מה בעצם קורה לאוכל אחרי שהוא עובר בקיבה ויורד במעיים? קיימות שתי מטרות עבור אותו מזון: האחת היא חמצון (שריפה), והשנייה אחסון כשומן (אפשרות שלישית עבור מקרים מסוימים היא יציאה בשתן של חלק מהחומרים לאחר "שהייה" במחזור הדם. איננו מתייחסים כאן למקרים של חולי סכרת עם איבוד גלוקוז בדם בכמות גדולה).
חמצון חומרי התזונה הוא למעשה שריפת המזון עבור אנרגיה. תהליך שריפה זה מתרחש בכבד, בשרירים ובעוד מספר מקומות. כל סוגי המזונות (חלבון, שומן פחמימה ואלכוהול) מתחמצנים בתהליכי העיכול. חומצות השומן משתתפות בתהליך הפקת האנרגיה, הפחמימות נשרפות, ועבור חצי מכמות החלבונים מבוצע תהליך דיאמינציה (תגובת חמצון שבמהלכה ניתקת קבוצת אמינו nh2).
בנוסף להליך החמצון מתבצע תהליך אגירה או אחסון. פחמימות מאוחסנות בכבד ובגליקוגן בשריר, בעוד שהעודפים מומרים לשומן מאוחסן.

שומן מאוחסן בתאי השומן, מנגד שומן יכול להתאחסן בתאי השריר כטריגליצרידים תוך שריריים (IMTG). במקרים פתולוגים (חולי), שומן מתאחסן במקומות שאינו אמור להתאחסן בהם, מקרה שכזה נקרא איחסון אקטופי (ectopic) של שומן. השרירים הם למעשה מקום האחסון של חומצות האמינו (תוצר פירוק החלבונים), שמשמשות ליצירת הורמונים וחלבונים בגוף.
ומה לגבי האלכוהול? לאלכוהול לא קיים מקום איחסון בגוף האדם.

יעילות הגוף באגירה ובאחסון עומדת ביחס הפוך ליעילותו לשרוף (לחמצן) את המזון המעוכל. לדוגמה: גוף שמאחסן בצורה יעילה פחמימה ישרוף למעשה פחות ממנה לאחר העיכול.

.
שומן
יכולת אגירת השומן אצל אדם עשויה להיות בלתי מוגבלת – ישנם אנשים שהגיעו ל 500 ק"ג ויותר עם אחוז שומן שמתקרב ל-70-80%. גם אצל אינדיבידואלים חטובים קיימת אגירת שומן – אדם שמשקלו 80 ק"ג ובעל 12 אחוזי שומן – סוחב איתו כ-10 קילוגרמים של שומן.
כפי שמצוין בטבלה, צריכת שומן גדולה יותר אינה מביאה להגדלת חמצון (שריפת) השומן (יוצאות דופן כאן הן שרשרות טריגליצרידים בינוניות מסוימות, שנשרפות בכבד). מכאן שהפרמטר המבוקר לצורך שריפת השומן בגוף הוא בעצם כמות הפחמימה.
.

פחמימות
הגוף אוגר פחמימות באופן יחסי לצריכת היומית. אדם שלצורך העניין גופו נטול פחמימות עשוי לאגור 300-400 גרם פחמימה כגליקוגן בשריר עם כ-50 גרם פחמימה בכבד וכ-10 גרם גלוקוז בדם. כלומר: סך כולל של 350-450 גרם פחמימה.
נניח שבדיאטה של 2700 קלורית עם 60% פחמימה בתפריט היומי מדובר על 400 גרם פחמימה בצריכה יומית. אבל לכאורה כבר מאוחסנת בגוף של אותו אדם כמות דומה של פחמימות מימים קודמים. מסיבה הזו הגוף מתאים את רמות שריפת הפחמימות. ככל שנצרוך פחמימות כך נשרוף יותר פחמימות (יותר גליקוגן יאוחסן). אכילה מועטה יותר של פחמימה תביא לשריפה מועטה יותר של פחמימה (ורמות נמוכות של גליקוגן).

קשר זה של אחסון-חימצון מתרחש בשל מגוון סיבות, לרבות רמות משתנות של אינסולין. לכן מתברר כי חימצונה של הפחמימה עומד ביחס הפוך לחימצון השומן. המשמעות היא שבאכילת כמות גדולה יותר של פחמימה מתבצעת שריפה גדולה יותר של פחמימה ופחות חימצון שומן. אכילה מועטה יותר של פחמימה גוררת חימצון מועט יותר של פחמימה ותביא לשריפת כמות גדולה יותר של שומן. עם כל הנאמר כאן, אין להסיק כי דיאטות דלות פחמימה טובות יותר לשריפת שומן, שכן בדיאטות אלה כמות השומן שנצרכות גדולות יותר.
.

חלבון
גופנו מסוגל לאחסן (לא באותה צורה של אגירת שומן או פחמימה) בסביבות 10-15 קילוגרם של חלבון. מדובר בכמות הגדולה במידה ניכרת מצריכת החלבון היומית הממוצעת, שעומדת על 50-60 גרם חלבון ליום (לאנשים שאינם עוסקים בפעילות גופנית). גם אנשים שצורכים 200-300 גרם חלבון ליום, אוכלים למעשה כמות זניחה בהשוואה לכמות החלבון האגורה בגופנו. זו בדיוק הסיבה לשוני בין רמות חמצון החלבון.
כפי שכבר הוזכר, כחצי מכמות החלבון עוברת תהליך מטבולי בכבד והופכת לאנרגיה ולדברים אחרים כגון גלוקוז וקטונים, שמיועדים לשימושים שונים של הגוף. כאשר צריכת החלבון גדלה, גם כמות חמצון החלבון גדלה וההיפך. השינויים ברמת חמצון החלבון (פחות או יותר כמו במקרה של הפחמימה) כתלות בשינוי רמת הצריכה יומית של החלבון איננה מיידית, והתהליך לוקח 3-9 ימים. הבנה לקויה של הליך זה הביאה לרעיונות מטופשים של העמסת חלבון (protein cycling).
חמצון החלבון קשור לאופן המהירות שבו הוא מתעכל. מחקרים קודמים, לרבות מחקר אחרון על חלבון מי-גבינה וקזאין (בוצע ע"י Boirie), מצאו כי חלבונים שמתעכלים מהר יותר מתחמצנים מהר יותר, לעומת חלבונים שזמן עיכולם איטי יותר. זאת מכיוון שלגוף אין מקום לאגור באופן מיידי את חומצות האמינו, ולכן הוא שורף אותן ומפיק אנרגיה. מכאן נובע כי חלבונים בעלי יכולת עיכול איטית יותר "נאגרים" בצורה טובה יותר בהשוואה לאלה שמתעכלים מהר ומתחמצנים פחות יותר (מאמר על כך יפורסם בקרוב).
.
אלכוהול
כעת הגענו לנקודה מעניינת – אלכוהול אינו יכול להיאגר בגוף. בשום צורה שהיא. הגוף רואה באלכוהול כ"רעל" ופועל בנחרצות להיפטר ממנו ע"י חמצון\שריפה מקסימליים, אפילו על חשבון הקטנת החמצון של מרכיבים תזונתיים אחרים שנצרכים עם האלכוהול.
אני מבקש מהקוראים לא להסיק מסקנות מהפסקה האחרונה לגבי כיצד יש לשלב או לא לשלב אלכוהול בדיאטה. כמו שאתם כבר יודעים אלכוהול הינו יוצא דופן מבין יתר הערכים התזונתיים. לכן כרגע קחו את הידע כרקע למאמרים נוספים בעתיד.
.
לסיכום
מטרותיו העיקריות של המזון שאנו צורכים ומעכלים: אנרגיה ואחסון (לשימוש עתידי). הנטייה של הגוף לחמצון או אגירה של מזון מבוצעת באופן יחסי לכמותו והרכבו בצריכה היומית. ראינו שצריכת שומן מביאה רבות לאגירתו ושישנה השפעה מועטה יחסית על רמות חמצון השומן הקיימות.
לעומת זאת, הגדלת צריכת הפחמימה מביאה לשריפה רבה יותר של פחמימה ורמת חמצון נמוכה יותר של שומן. ולהיפך – צריכה נמוכה יותר של פחמימה מביאה לרמת חמצון נמוכה יותר שלה וחמצון גבוה יותר של שומן.
חלבונים תופסים למעשה מקום טוב באמצע, כאשר קצב החמצון מושפע מהצריכה בצורה מתונה עם תהליך שינוי של 3-9 ימים.
לבסוף האלכוהול, שאינו נאגר או מאוחסן בגופינו נשרף במלואו ומקבל עדיפות לצורך החמצון על פני מרכיבי תזונה אחרים. על השפעתיו ניתן לקרוא במאמר: "אלכוהול ואימונים – כל מה שרציתם לדעת"

קרדיט: .Lyle Mcdonald

הקדמה
קיימת אמונה רווחת בחוגי בריאות וכושר שהגוף יכול לעכל רק כמות מסויימת של חלבון בארוחה, ושהשאר מתחמצן או מופרש. לרוב אנשים נוהגים לומר שהגבול הוא בין 20-30 גרם חלבון לארוחה, ובעיקר נוהגים לדבר על גבול ה 30.

בואו נדמיין ניסוי בו משתתפים שני אנשים בעלי אחוז שומן נמוך יחסית השוקלים 90 ק"ג. למטרת ההמחשה הזו, אתן מנת חלבון יומית קבועה, שתספק צרכים של ספורטאי. לאדם א' ניתן 150 גרם חלבון מפוזר בחמש ארוחות של 30 גרם חלבון בכל אחת. לאדם ב' ניתן את אותה כמות חלבון, אך בארוחה אחת. נאמר שהארוחה הזו מכילה סטייק של 450 גרם, ולאחריו שייק חלבון משני סקופים של אבקת חלבון.

הטענה החזקה ביותר נגד הרעיון שקיימת מגבלה שמעבר לה לא נוצר מצב אנבולי או שימור שריר היא כנראה המחקר העדכני בנושא צום לסירוגין (IF), במיוחד הבדיקות עם קבוצת בקרה על דיאטה רגילה. לדוגמה, Soeters והקולגות שלו השוו שבועיים של צום לסירוגין הכולל מחזורים של 20 שעות צום, אל מול דיאטה רגילה [13]. למרות שקבוצת הצום לסירוגין צרכה ממוצע של 101 גרם חלבון בפרק זמן של 4 שעות, לא היה הבדל בשימור המסה הרזה והחלבון בשריר בין הקבוצות.

בהשראת: Supplement Marketing on Steroids by Alan Aragon
עריכה: משה.ב

הצהרות נועזות מול ציפיות ממשיות
לאחרונה מפרסמות חברות תוספי תזונה רבות מוצרים שגורמים להעלאה מסיבית במסת השריר או שמורידים בשומן בזמן קצר, לפעמים אף בו זמנית. הדבר מקומם ומכעיס וכדאי שנסביר אחת ולתמיד את התופעה הזו. אולי ההסבר הזה ישכנע אתכם להפסיק לקנות גימיקים ושטויות, לבחון נתונים פיזיולוגים ולא להיגרר אחרי פירסומות.

ראשית עלינו לשאול את עצמנו שאלות מהותיות בנוגע לפרסומי המוצרים הללו:
האם, שלא במתכוון, הפרסומים הללו מהווים סוג של הומור לאנשים בעלי יכולת הבחנה? כן.
האם חלק כלשהו מפרסומים אלה אמור להיות אירוני עד כדי צחוק? כנראה שלא.
האם קוראים את זה כמו פרסומת אחת גדולה וסבוכה? כן.
למרות זאת, אנשים עדיין קונים ומאמינים בשטויות האלו כל פעם מחדש.

אם נרצה לצטט משפט מפתח מאחד המוצרים אי שם על המדף, שטוענים מה שהם טוענים, הוא יראה ודאי כך: "המוצר/נוסחה "פותחו מפעילות צבאית לא רשמית בתחום פיתוח הגוף" בו המשתמש יכול לחוות עליה במסת השריר במהירות הגבוהה ביותר שהגוף האנושי מסוגל לה."

שיווק בעזרת הייפ מסוג זה הוא דבר שבשגרה, אך אל תקלו ראש בעניין – המוני ילדים הולכים לזרוק לפח את תחושת השווי העצמי שלהם למען האפקטיביות של כדור הקסם. הנה עוד כמה טיעונים שתראו בפירסומות של מוצרים מסוג זה:

- כריסטיאן העלה 12 ק"ג של מאסת שריר ב-6 שבועות, והעלה את הפרס מאחורי הראש שלו בישיבה ל-170 ק"ג ל-5 חזרות.
- סבסטיאן העלה 9 ק"ג של מאסת שריר ב-8 שבועות והוסיף 45 ק"ג לפרונט סקוואט שלו.

בניגוד לנ"ל, הנה נתונים שלפי דעתי ניתן לומר שמהווים שיעור ריאלי בנוגע לעליה במסת השריר, בהתאם לרמת המתאמן. קחו בחשבון שהמספרים מבוססים על מסקנות שהוצאתי מניסיון השטח של מתאמנים רבים במשך הזמן בחדרי הכושר, ולכן מובן שיהיו יוצאים מן הכלל – בייחוד כאשר מדובר באנשים קשישים או בנערים מתבגרים.

.

שיעורים ריאליים של עליה במסת השריר בהתאם לרמת המתאמן

.

*שימו לב: ה"הגדרה" בטבלה מתייחסת לוותק ושוללת את עניין העלאת המשקלים מאימון לאימון. מדובר בפרספקטיבה נוספת להגדרה, מכיוון שקשה להכניס לכאן את הפרמטר של העלאה במשקלים, דבר שהיה מסבך את כל הסטטיסטיקה.
.

הדובדבן שבקצפת בשינוי הרכב הגוף
כפי שאתם יכולים לראות, הטענות למיניהן של חברות תוספי התזונה מרשימות הרבה יותר מאשר הציפיות שלנו ממתאמנים. מתמטיקה פשוטה מראה כי הם מבטיחים עליה במסת השריר בממוצע של 1.5 ק"ג בשבוע (בהערכה גסה), או במילים אחרות כ-6 ק"ג בחודש.
למעשה מדובר בקצב עליה הגדול ביותר מפי 4 מזה שנרשם בטבלה למעלה, האמור להתרחש אצל מתאמנים מתחילים, ולפחות פי 15 מזה שאמור להתרחש אצל מתאמנים מתקדמים.

הבה ניקח לרגע צעד אחורה ונתבונן על התמונה הגדולה – אפשר לקבוע די בוודאות שמאוד נדיר שאדם בוגר בשנות ה-20 המוקדמות לחייו או יותר מכך יהיה מסוגל להגדיל את מסת השריר שלו ביותר מ-25 ק"ג במהלך כל קריירת האימונים שלו. פשוט דמיינו לכם בוגר מכללה בעל כ-85 ק"ג של מסת גוף רזה, הופך לאדם השוקל 110 ק"ג במהלך אמצע לסוף שנות ה-20 לחייו. זהו תרחיש שדי מסובך לדמיין אותו קורה.

כמה מכובד יהיה לעלות במסת שריר באופן שכזה? אציג בפניכם את מצב התחרות של כל 12 מפתחי הגוף שזכו בתואר "מר אולימפיה" (למי שחיי במערה, "מר אולימפיה" הוא התואר היוקרתי ביותר בענף פיתוח הגוף התחרותי):

.

הזוכים בתחרויות "מר אולימפיה"

• נתוני הגובה והמשקל הם ממוצע לפי מספר מקורות אונליין.
  .

לכל מי שלא מסכים שהדוגמה שהבאנו עם בוגר המכללה במשקל 110 ק"ג היא מרשימה, שימו לב לעובדה שרק 3 מתוך 12 מנצחי מר אולימפיה הגיעו למשקל תחרות שהיה גבוה באופן משמעותי מ-110 ק"ג. בנוסף, אל תשכחו שיש סיכוי דיי גדול שאף לא אחד מהמנצחים בתחרות הזו היה נקי מסטרואידים (למעשה אין סיכוי, כולם על סטרואידים ומי שחי בסרט ותמים-דעים שהם לא, טוב שילך לשטוף את העיניים בסבון). כשלוקחים בחשבון את העובדה שהאנשים הללו התברכו בגנטיקה אלוהית, ובנוסף לכך העצימו את הפוטנציאל שלהם מעבר לנורמאליות בעזרת סטרואידים שונים, נהיים קצת יותר מפוכחים בנוגע לגבולות של רוב האנשים – מתאמנים אשר אינם משתמשים בסטרואידים ושהינם בעלי גנטיקה ממוצעת למדי.

נחזור ונבחן את הצהרות חברות תוספי התזונה. מצחיק שהם מבטיחים שאחרי חודשיים או פחות מכך יפיק המשתמש בתוסף זה או אחר עליה במסת השריר השווה לזו שמתרחשת ב-2-3 שנות אימונים. אם הם לא פיברקו, הם בהחלט הגזימו תוך שהם דואגים להשמיט מספר פרטים חשובים.
עליה במסת השריר כמו שהם רשמו אפשרית עבור מספר זעום למדי של אנשים, אשר התברכו גנטית. רוב המקרים האלו הם בעצם צבירה מחדש של משקל שאבד לאחר חיטוב ארוך ומשמעותי, או בעקבות חזרה לאימונים לאחר הפסקה ארוכה.

אותו משקל שנצבר מחדש מלווה למעשה במשקל שנצבר כתוצאה משימוש בקריאטין ו/או סטרואידים. למרות זאת, אחת ההצהרות המשמעותיות היא העלאה של מסת שריר והורדה של שומן במקביל. כדוגמה ניתן להביא פירסומים שטוענים שהמתאמן *בחרו שם כלשהו* השיל מעליו 6 ק"ג של שומן ובמקביל עלה ב-11 ק"ג של מסת שריר. אז בעצם אנחנו מדברים פה על סה"כ 17 ק"ג של שריר חדש שנוסף ב-8 שבועות? תעשו לי טובה… בהמשך הפרסום הטענות המופרזות הללו מעט מתמתנות. אצטט:

"משימוש בשיטות אלו, אנו מצפים במיוחד שהמתאמן הממוצע יעלה לפחות 9 ק"ג של שריר – בתקווה ליותר – במהלך התוכנית הראשונה שלו שתמשך 15 שבועות, וישמר אותם.

הגדרתנו למתאמן הממוצע היא מתאמן השוקל 80 ק"ג , אשר רגיל להתאמן קשה ומסור לחלוטין לעניין, ורוצה לצבור מסת שריר בצורה המהירה ביותר האפשרית, במסגרת מה שהוא מסוגל לצבור".

.

המחקר מזעזע את עצמו
ההצהרה לגבי הוספה של 6 ק"ג של מסת שריר, אשר הובאה בתחילת הפרסום (ומומחשת באמצעות התוצאות של 3 מפתחי גוף ש"התברכו"), מתמתנת למעשה לכ-2.5 ק"ג לחודש בעמוד האחרון. עדיין, המספר הזה הוא כמעט כפול מהממוצע העולה מהנתונים שגיבשתי לגבי מתחילים, והם מציבים את הציפיה הזו עבור מתאמנים ש"רגילים להתאמן קשה". טוב, אבל איך זה עומד אל מול המחקר ?
בואו נשווה את הציפיות הללו עם התוצאות של מתאמנים המשתמשים בסטרואידים. הרשו לי לצטט מחקר מעמיק ע"י Hartgens and Kuiper [1]:

"למרות שמתאמני כוח רבים מדווחים בדרך כלל על עליה במשקל גוף של 10-15 ק"ג, טענות כאלה לא תועדו במחקרים רציניים. רוב המחקרים מראים שהמסה הרזה יכולה לעלות ב-2-5 ק"ג כתוצאה משימוש קצר טווח (פחות מ-10 שבועות) בסטרואידים אנאבולים. העליה במשקל גוף המדוברת ביותר דווחה ע"י Casner ועמיתיו לאחר 6 שבועות של שימוש בוינסטרול (שם רפואי: סטנוזולול), בהן הושגה עליה של 7 ק"ג במשקל גוף. למרות זאת, בבדיקה מקיפה, נרשמה עליה של 12.7 ק"ג לאחר שנתיים של שימוש בסטרואידים אנאבולים".

שווה לקרוא את הפיסקה הנ"ל מספר פעמים ככל שיידרש עד שתופנם, כשהרעיון המרכזי מודגש.
העליה הגדולה ביותר במשקל גוף רזה (מסת שריר) שהושגה בעזרת שימוש בסטרואידים אנאבולים ותועדה בספרות המדעית הינה של 7 ק"ג ב-6 שבועות, או במילים אחרות – מעט יותר מ 1 ק"ג לשבוע. למעשה, מדובר בהערכה גסה בחצי ק"ג פחות לשבוע מההבטחות בתחילת המאמר, ובערך בחצי ק"ג יותר מהמצופה מ"מתאמנים טבעיים" בסוף המאמר.

למרות זאת, אין זה הוגן להשתמש כמדד בקצבי העלייה הגבוהים ביותר שהושגו בעזרת שימוש בסטרואידים אנאבולים . בהסתכלות חוזרת על המחקר הנ"ל, העליה הסטנדרטית בשימוש בסטרואידים לטווח הקצר (10 שבועות לכל היותר) היא 2-5 ק"ג ובערך 12.7 ק"ג בשנתיים. שני הנתונים האחרונים מסתכמים לכדי עליה חודשית ממוצעת של בין 0.4 ל-0.5 ק"ג. הרשו לי לחזור על זה עבורכם – כל המספרים הללו הושגו בעזרת שימוש בסטרואידים אנאבולים (אם כי, עם הרכב טוב יותר וסימולציה אחרת של סטרואידים במחקר מסוג שכזה, אולי היה אפשר להשיג תוצאות טובות בהרבה).

על מנת לבודד את הקבוצה בה אנו דנים, סיכמתי את החלקים שמתייחסים למפתחי גוף המשתמשים בסטרואידים במחקר של Hartgens ו-Kuiper, וקצב העליה הממוצע היה 3.4 ק"ג ב-8-10 שבועות, וזה שווה לכ-400 גרם בשבוע או 1.7 ק"ג בחודש.

בהנחה שחברות תוספי התזונה מצפות שכלל המתאמנים ישיגו עליה של 2.5 ק"ג מסת שריר לחודש, הקצב הזה הוא עדיין מהיר ב-38% ממה שמפתחי גוף אשר משתמשים בסטרואידים הצליחו להגיע אליו. קחו בחשבון שתיסוף בקריאטין גורם לעליה במשקל של כ-2 ק"ג לפחות, ללא קשר לתוספים אחרים, עקב הזרמה של נוזלים לשריר.

אם כן, אף אם לקחנו בחשבון את העליה במשקל שנגרמת משילוב של קריאטין וסטרואידים אנאבולים, אנחנו עדיין מדברים על בערך 1.7 ק"ג לחודש. בדוגמה של אותה חברת תוספי תזונה, עדיין ישנה הבטחה שנעלה בכ-30% יותר מכך.

במחקר אחר, אשר בדק את העליה במשקל שהושגה בעזרת שימוש בסטרואידים לאורך שנה, ואבחן את מצבו ונתוניו של מפתח גוף ברמה הגבוהה ביותר [3] במהלך תקופה של שנה, מסת הגוף הרזה שלו עלתה מ-83 ל-90 ק"ג, שזו בעצם עליה של 7 ק"ג. הוא כמובן השתמש בסטרואידים במהלך המחקר, למעט הפסקה של 4 שבועות שהתרחשה באמצע השנה.

כך שאם 7 ק"ג של מסת שריר זה כל מה שמפתח גוף בינלאומי ברמה עילית אשר משתמש קבוע בסטרואידים מצליח להשיג, מה גורם למתאמן ממוצע, נקי מסטרואידים, באמצע הקריירה שלו, שלא איבד שריר מימיו, לחשוב שהוא יוכל ליותר מכך בפחות מ-4 חודשים? רק החבר'ה בחברות תוספי התזונה יודעים את התשובה.
.

חזרה לכדור הארץ
בואו נשוב למציאות. אם אנחנו מסתכלים על תקופה של 5 שנים, שבמהלכה מבוצעת כמות מזערית של טעויות בתוכנית, מה שאמור לגרום לבן תמותה פשוט במשקל 85 ק"ג להפוך למר אולימפיה במשקל 110 ק"ג, נגלה בעזרת מתמטיקה פשוטה שאנחנו מצפים לעליה של 4.5 ק"ג מסת שריר בשנה בממוצע. האם מתאמן מתחיל יכול לגדול בקצב כפול מזה בשנת האימונים הראשונה שלו? כן.

עם זאת, כשמתקדמים לעבר השלבים המתקדמים, העליה במשקל מתרחשת בקצב נמוך בהרבה, ומואטת עוד ועוד ככל שמתקרבים לפוטנציאל הגנטי. אם כבר מדברים עליו, כנראה שהמחקר המקיף ביותר בנושא עליה במסת השריר אצל מתאמנים "טבעיים" בוצע ע"י Casey Butt. תוכלו לקרוא עוד בעניין באתר.

נושא דומה הובא לדיון לאחרונה ע"י Lyle McDonald במאמר בשם "מהו פוטנציאל הגדילה שלך?"

הינה עוד כמה מהציטוטים הנבחרים שתמצאו אי שם באתרי השיווק השונים:

שמוליק מעפולה – סיים עם עליה של 10 ק"ג שריר והוסיף 20 ק"ג ללחיצת חזה שלו, זה ממכר!!!

דני מראשון לציון – לאחר שהשגתי תוצאות כאלו, משבוע לשבוע, פשוט אי אפשר להגיע לסיפוק עם משהו אחר. החבר'ה האלה מכורים – כולנו מכורים טוטאלית, ומסרבים לחלוטין להתאמן בכל דרך אחרת.

יסמין מאילת – אני לא יכולה לציין בפניך אף לא כישלון אחד, כיוון שפשוט אין כאלה בשלב זה.

יוסי יד 50 (בדיחה פנימית) – אה, אני בטוח שיהיו כמה עשרות טרולים מטומטמים באינטרנט שלא יוכלו להתאפק וינסו להוכיח איך "השגנו כלום מפרץ של התאוששות" ואיך כל מה שצריך זה "שוקולד חלב ובננה"

רואים, תגובות שאינן מגובות מדעית ומחקרית מהוות רמה נמוכה לדיון. עם זאת, תמיד כדאי לזכור שלהיכנע להבטחות שיווקיות מטורפות עלול להיות יקר; מדובר בדרך כלל בתוספים שעולים בין 350 ל 600 ש"ח לבקבוק/פח.

מקורות:

1.Hartgens F, Kuipers H. Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes. Sports Med. 2004;34(8):513-54.

2.Persky AM, Brazeau GA. Clinical pharmacology of the dietary supplement creatine monohydrate. Pharmacol Rev. 2001 Jun;53(2):161-76.

3.Alén M, Häkkinen K. Physical health and fitness of an elite bodybuilder during 1 year of self-administration of testosterone and anabolic steroids: a case study. Int J Sports Med. 1985 Feb;6(1):24-9.