הורומוני בלוטת התריס וירידה במשקל

10 תגובות

מבוא
עברו כבר יותר ממאה שנים מאז הגילוי של מאגנוס-לוי, לפיו הורמון התירואיד ממלא תפקיד מרכזי בשיווי המשקל האנרגטי, ו-75 שנים מאז השתמשו לראשונה בהורמון להורדת שומן. למרות משך הזמן הממושך, המנגנונים המדויקים שלפיהם ההורמון משפיע אינם ידועים במלואם, ועדיין נחקרים. למרות מספר מחקרים קליניים המראים כי תיסוף התירואיד גורם להורדת שומן, הוא עדיין אינו נחשב כרגע כשורף שומן. הדבר נעוץ ככל הנראה בתופעות הלוואי שנצפו בזמן השימוש בהורמון ברמות הגבוהות יחסית בטיפולים שנעשו ברוב מחקרי הטיפול בהשמנה. תופעות לוואי אלו כללו בעיות לב כמו טכיקרדיה, חסימת עורקים, איבוד מסת שריר בנוסף לשומן, איבוד מסת עצם ורפיון שרירים. אף על פי כן, הורמוני תירואיד כמו triiodothyronine (T3), הם תוסף שגרתי בארסנל של מפתחי גוף להורדת שומן. השימוש המחתרתי הנרחב ב-T3 הביאנו להבנה של המנגנונים לפיהם הוא פועל, כמו גם הידע כיצד להשתמש בו בצורה היעילה והבטוחה ביותר, תוך מתן דגש על מזעור תופעות הלוואי.
.

תפקידי התירואיד והפיזיולוגיה שלו
לפני שקופצים לדיון בנוגע לשימוש בתירואיד להורדת שומן, נדרשת סקירה קצרה של תפקידיו והפיזיולוגיה שלו. בלוטות התירואיד (בלוטת התריס) משחררות הורמון – תירוקסין (T4). טריודותירונין (T3) נחשב להורמון הפעיל פיזיולוגית, ו-T4 הופך בעקיפין ל-T3 ע”י פעילות האנזים דיודינאז. השחרור של T4 נשלט ע”י הורמונים משחררי תירואיד (TSH – Thyroid stimulating hormones), שמיוצרים בבלוטת יותרת המוח. הפרשת TSH נשלטת בתורה ע”י הפרשת הורמון משחרר תירוטרופין, שמיוצר בהיפותלמוס. הדבר אנלוגי לשחרור טסטוסטרון, שם הורמון GnRH מההיפותלמוס גורם לבלוטת יותרת המוח לשחרר LH, שבתורו גורם לאשכים לייצר טסטוסטרון.
בנוסף ל-T3, התגלה לאחרונה שיש עוד שני חומרים פעילים של T3: 3,3 ו-3,5, דיודותירונינים, שנקרא להם בשם הקיבוצי T2. מחקרים הראו כי 3,3 – T2 יותר אפקטיבי בהעלאת ה-RMR כאשר מטופלים היפו-תירואיד מטופלים עם T3, מאשר כשמטופלים רגילים (יותירואיד) מקבלים T3. על כן, אצל מטופלים רגילים, 3,5-T2 הוא כנראה החומר הפעיל העיקרי ב-T3.

כמו בציר ההיפותלמי-בלוטת יותרת המוח-בלוטת המין, בלוטת התירואיד נמצאת תחת משוב שלילי. כשרמות ה-T3 עולות, הפרשת TSH יורדת. זה המנגנון שלפיו תירואיד שבא ממקור חיצוני מוריד הפקת הורמון תירואיד באופן טבעי. יחד עם זאת, קיים הבדל בין האופן בו שימוש בסטרואידים אנאבוליים מוריד את רמת הייצור הטבעית של טסטוסטרון, לעומת האופן בו תירואיד ממקור חיצוני מוריד את ייצור התירואיד הטבעי. בסטרואידים, ככל שהסייקל ארוך וכבד יותר, כך הוא מעכב לאורך זמן רב יותר את ייצור הטסטוסטרון באופן טבעי. הדבר אינו כך עם תירואיד אקסוגני (שהגיע ממקור חיצוני).

מחקר מוקדם שבדק את התפקוד ואת ההתאוששות תחת ההשפעה של תירואיד נערך ע”י גריר. הוא בחן מטופלים שאובחנו בטעות כהיפו-תירואידים ונתן להם תחליפי הורמון תירואיד לתקופות שנמשכו עד 30 שנה. כשהיו הפסקות בטיפול, רמות התירואיד חזרו במהרה לרמה נורמלית.

להלן הערה לגבי מחקרו הקלאסי של גריר, שנכתבה מאוחר יותר:

“ב-1951 גריר דיווח על דפוס התאוששות של תפקוד תירואיד, לאחר הפסקת טיפול עם הורמון תירואיד באנשים רגילים (יותירואיד), לאחר בדיקות תכופות ועקביות של רמות הספיגה של התירואיד עם רדיויודין. הוא הבחין כי לאחר הפסקות בטיפולDepositphotos_2633384_m1 בעזרת תירואיד חיצוני, רמות הספיגה של הרדיויודין ברוב הנחקרים חזרו לרמה הנורמלית תוך שבועיים. כמו כן, הוא הבחין בכך שרמות התירואיד חזרו לנורמה באותה המהירות הן עבור נבדקים שטופלו במשך כמה שנים והן עבור נבדקים שטופלו למשך ימים ספורים.”

תוצאות אלו אושרו ובוססו במספר מחקרים נוספים, כך שניגוד למה שנכתב בספרות בתחום פיתוח הגוף, אין הוכחות לכך ששימוש ארוך טווח בתירואיד יפגע בבלוטת התירואיד. רוב מפתחי הגוף יבחרו לבצע סייקל של T3 (או T4, שברוב המקרים עובד היטב באותה מידה), כחלק מאסטרטגיית חיטוב, על אף העובדה כי T3 קטבולי לשריר בדיוק כפי שהוא קטבולי לשומן. כפי שכבר צוין, תיסוף T3 לטווח ארוך גרם לפעילות יתר של בלוטת התריס והוא קטבולי גם למסת העצם, כמו גם לשריר.

הסוגיה שהועלתה לעיל לגבי האם לבחור T3 או T4 לאיבוד שומן דורשת הרחבה. יש מספר מחקרים המראים כי במהלך הרעבה או כשצריכת הפחמימות היומית צונחת לכיוון ה-25-50 גרם, רמות הדיודינאז צונחות ובכך מעכבות את הפיכת ה-T4 לחומר הפעיל ב-T3. מנקודת מבט אבולוציונית זה הגיוני: בתקופות רעב, הגוף, אם נדבר באופן מטאפורי, ישאף להוריד את קצב חילוף החומרים כדי לשמור על מסת שומן ובעיקר על מסת השריר. בכל אופן, מחקר עדכני שהראה את היתרונות והבטיחות בדיאטה הקטוג’נית להורדת שומן לא הראה שינוי ברמות ה-T3, כך שהסוגיה לא יושבה לחלוטין. למרות זאת, אנשים שמתכוונים לתסף T3 בזמן הדיאטה הקטוג’נית כנראה יעדיפו T3 על פני T4 מאחר שרוב המחקרים תומכים בכך שיש ירידה ברמת ההפיכה של T4 ל- T3 בזמן דיאטות דלות פחמימות.
לאחר שבחנו מעט מתפקידי התירואיד, הנה נבחן איך התירואיד גורם לשריפת שומן.
.

העלאה ברמות חמצון האנרגיה המטאבולית
תירואיד אובחן כבר מזמן כווסת מרכזי בחמצון האנרגיה המגיעה ממקורות כגון מזון או מקורות אנרגיה המאוחסנים במיטוכונדריה כגון שומן, שריר וגליקוגן. המיטוכונדריות קרויות במקרים רבים “תחנות הכוח” של התא, כי שם המזון הופך לאנרגיה בצורת ATP .T3 ו-T2 מגבירים את שטף רכיבי המזון הנכנסים למיטוכונדריה, כמו גם את הקצב בו הם מתחמצנים, ע”י העלאה ברמות האנזימים האחראים לפעולות אלו במעגל החמצוני של חילוף החומרים. ההעלאה בקצב החמצון משתקף ע”י העלאה בצריכת החמצן ע”י הגוף.

נראה כי T3 ו-T2 פועלים לפי מנגנונים שונים ומייצרים תוצאות שונות. נראה כי T2 פועל על המיטוכונדריה ישירות, ומעלה את קצב הנשימה שלה תוך העלאה עקבית בייצור ה-ATP. T3 לעומת זאת פועל ברמת הגרעין, תוך הפעלה של הגנים האחראיים לחילוף החומרים, ובעיקר אלו שנקראים uncoupling proteins – ucp. זמן הפעולה של שני תהליכים אלו די שונה. T2 מתחיל לפעול מיידית. T3, לעומת זאת, דורש יום ויותר כדי להגביר את ה – RMR, מאחר שנדרש סינתוז של חלבונים חדשים.

ישנם מספר מנגנונים משוערים שלפיהם T2 פועל להעלאת חילוף החומרים במיטוכונדריה וגורם בכך להגברת ייצור ה-ATP, ביניהם הגברת שטף יוני הסידן למיטוכונדריה, הגורם להעלאה ברמות החנקן במיטוכונדריה. זה בתורו יוביל להפחתה במקורות האנרגיה הזמינים לחמצון. העלאה בפעילותם של מחמצני ציטוכרום נצפתה אף היא. הדבר מאיץ את איבוד החמצן ומגביר את קצב הנשימה. היבט זה ומספר מנגנונים נוספים לפעולתו של T2 נסקרו ע”י לאני ואחרים.

מה גורל ה-ATP הנוסף שנוצר במהלך פעילות יתר של בלוטת התריס? קיימים מספר מנגנונים שלפיהם העלאת ה-ATP מעלה את חילוף החומרים. להלן כמה:

העלאת ברמות ה-ATP-אזות של יוני נתרן/אשלגן: אנזימים אלו מבקרים את רמות וריכוזי האשלגן והנתרן בתאים ומחוץ להם, תוך שימור על המאזן היוני הפנים-תאי. ססטופט העריך שהתוצא הזה גורם לבערך 10% מהשימוש ב-ATP הנוסף.

העלאת ברמות ה-ATP-אזות של יוני סידן: ריכוז הסידן בתא חייב להיות נמוך מזה שנמצא מחוץ לו כדי לשמור על תפקודי התא. ATP נדרש כדי להוציא החוצה את עודפי הסידן. מוערך כי בערך 10% מה- ATP הנוסף נדרש כדי לשמר את שווי המשקל (ההומיאוסטוזיס) הסידני.

מחזור של מקורות אנרגיה: פעילות יתר של בלוטת התריס מייצרת מחזור עקר של תגובות כימיות בתאי שומן. הטריגליצרידים המאוחסנים מתפרקים לחומצות שומן וגליצרול ואז הופכים שוב לטריגליצרידים. זהו תהליך שתלוי באנרגיה שמשתמש בחלק מה-ATP הנוסף שמיוצר בתיסוף תירואיד. מוערך כי מחזור עקר זה לוקח בערך 15% מה-ATP הנוסף שנוצר ע”י פעילות יתר של בלוטת התריס.

קצב לב מואץ: זה כנראה התוצא שדורש הכי הרבה אנרגיה מה-ATP. קצב לב מואץ וכוח התכווצות רב גורמים בערך ב-30-40% מהשימוש ב-ATP הנוסף שנוצר ע”י פעילות יתר של בלוטת התריס.
.

פירוק במיטוכונדריה
כפי שצוין, המיטוכונדריות מוגדרות לפעמים כתחנות הכוח של התא. הן הופכות חומרי מזון ל-ATP, המשמש כדלק להנעת תהליכים בגוף. מחקרים רבים מראים כי ל-T3, כמו גם לחומר חזק אחר, DNP, יש את היכולת להפוך תוצרי חמצון של מקורות אנרגיה לחום. T3 נחשב כמגביר ייצור של UCP (uncoupling proteins). UCP זו משפחת טרנספורטרים שנמצאת בממברנה הפנימית של המיטוכונדריה, וכפי ששמם מרמז, הם מייצרים חום מ-ATP. במקום אנרגיית ATP זמינה, מיוצר חום. ישנם מחקרים סותרים לגבי ההשפעות של T3. מחקרים שבוצעו בבעלי חיים הראו הגברה בייצור ATP, מלווה בהעלאת צריכת החמצן, כפי שדובר לעיל. מחקרים אחרים הראו שהאצה בפירוק שרירי שלד אכן מתרחשת. זה נגרם כתוצאה מהתגובות התרמיות שנוצרות ע”י T3 והעלאה ב-BMR.

כדי לפצות על החוסר ב-ATP (כמו גם לספק דלק לתהליכי ה- ATP שצוינו לעיל), מקורות אנרגיה נוספים חייבים להישרף, מה שגורם לאיבוד שומן. למרבה הצער, יחד עם השומן, גם חלבונים מתאי השריר הופכים לאנרגיה. זה אחד החסרונות של T3 ולכן הרבה אנשים מעדיפים להשתמש בסטרואידים או לקחת פרו הורמון יחד עם ה-T3, כדי לעזור לשמר את מסת השריר. מחקרים הוכיחו שזו אסטרטגיה יעילה. גם גליקוגן נשרף יותר מהר ונאגר פחות כתוצאה משימוש ב-T3 ופעילות יתר בבלוטת התריס. זה כנראה מה שגורם לריפיון השרירים שמקושר לשימוש ב-T3.

התנגדות לאיבוד שריר ע”י שימוש בסטרואידים ופרו הורמונים הגיונית גם מנקודת’ מבט פיזיולוגית. פירוק החלבונים בתא לרוב מבוצע ע”י מסלול שנקרא ubiquitin-proteasome. יש מספר מסלולים מטאבוליים של פירוק חלבונים בגוף, כמו למשל מסלול אחר, המסלול הליזוזומי, שאחראי על פירוק שריר במהלך ואחרי אימונים. תיסוף בטסטוסטרון הוכח כמוריד את פעילות המסלול ה- ubiquitin-proteasome, כך שתיסוף סטרואידים מפחית את פירוק השריר שנגרם ע”י ה-T3.

נראה כי דרך טובה לשמור על מסת שריר במהלך סייקל של T3 זה הוספת GH, הורמון גדילה, אקסוגני (ממקור חיצוני). נראה כי כשמשתמשים שניהם בו זמנית, אגירת החנקן שאופיינית ל-GH מופחתת. זה תורם גם להשערה ש-T3 גורם לעלייה ברמות האינסולין, כמו גם חלבונים מקשרי גורם גדילה, ומפחית את הזמינות הביולוגית של IGF-1. אף על פי כן, ל-GH יש תכונות יעילות לשריפת שומן ללא קשר ל-IGF-1, כך ש-T3 ו-GH יעבדו ביחד לשרפת שומן, עם איבוד מזערי של מסת גוף רזה, אם בכלל. אז שוב, אם GH משולב עם T3, זה מעיד על כך שהיה שימוש בסטרואידים/פרו הורמונים.
.

ויסות הקולטן האנדרגני
נראה כי תיסוף T3 מעלה את הרגישות בקולטני הבטא האנדרגניים בתאי השומן. מה המשמעות של זה לגבי שריפת שומן? לפני ששומן יכול לשמש כדלק, הוא חייב להיות משונע מהתאים בהם הוא מאוחסן. אנזים בשם Hormone sensitive lipase (HSL) שולט בליפוליזיס, ניוד השומן. הגוף מייצר שני קטכולמינים – אפינפרין ונורפינפרין, שמתחברים לקולטני בטא 2 ומפעילים HSL. ההעלאה לרגישות בטא 2, כתוצאה מה-T3, מעלה את יכולתם של קטכולמינים להפעיל HSL ולהוביל לשרפת שומן.

מפתחי גוף משתמשים לעתים בחומרים כמו קלן, שמתחברים לקולטני הבטא 2 ומפעילים אותם כמו הקטכולמינים המיוצרים בגוף. השימוש בקלן לצד T3 יכול להוביל לתגובה ליפוליטית כפולה: T3 מעלה את מספר הקולטנים, וקלן מתחבר אליהם, משחרר HSL ומגדיל את הליפוליזיס. מאחר שקלן בעצמו מקטין את הרגישות לבטא 2, מפתחי גוף משתמשים בו בסייקל של שבועיים כן/שבועיים לא כדי למזער את הפחתת הרגישות ולאפשר לקולטנים להתאושש. אופציה נוספת היא להשתמש Depositphotos_3657837_m (1)באנטיהיסטמין קטוטיפן בו-זמנית עם קלן. מחקרים הראו שקטוטיפן מפחית את ההשפעה של קלן על הקולטנים. יתר על כן, מחקרים שנעשו על חולי איידס הראו שקטוטיפן חוסם את ייצור הציטוקין הקטאבולי TNF-ALPHA. זה יכול להיות חשוב למפתחי גוף, מאחר ויש הוכחות לכך שAlpha-TNF מוריד את רמות הטסטוסטרון וה-IGF-1 בצורה די משמעותית, בעוד שאימונים מאומצים מעלים את רמות הAlpha-TNF.

מלבד העלאת צפיפות הקולטנים לבטא 2 בתאי השומן, T3 מעלה את הרגישות גם בשרירי השלד. קיימות השלכות מעניינות, ובמידת מה ספקולטיביות, לגבי השימוש המשולב בקלן ו-T3. מחקרים בבעלי חיים הראו כי קטכולמינים, בעיקר קלן, מעכבים את פירוק החלבונים התלוי ביוני הסידן בשרירי השלד. כמו במסלולים הליזוזומי וה- ubiquitin-proteasome שנידונו לעיל, יוני סידן מווסתים פירוק חלבונים. זו דרך נוספת של הגוף לצמצם פירוק חלבונים מהשריר. ההשלכות מפתות: העלאת צפיפות קולטני בטא 2 מהשימוש ב-T3, יחד עם האגוניסט לבטא 2, קלן, יכולים להאט את המסלול הקטאבולי הזה.

עוד קולטן אנדרגני חשוב לליפוליזיס זה קולטן האלפא 2, שמעלה את ניוד השומן ע”י פעולה נגדית לזו של קולטני הבטא. קיימים מחקרים סותרים על ההשפעות של T3 על קולטני אלפא 2, עם מחקרים שמראים הפחתה ברגישות, לעומת מחקרים שלא מראים שינוי. אם ה-T3 אכן מפחית את הרגישות, הדבר עוזר עוד יותר לליפוליזיס.
מחקרים שנעשו על חולדות הראו כי פעילות יתר של בלוטת התריס מעלה את הרגישות בקולטני בטא 3 בשיעור מוערך של כ-70%. תאי השומן בגוף האדם מלאים גם הם בקולטני בטא 3, ואם ל-T3 יש את אותה השפעה בבני אדם, זה יכול להוביל לשריפת שומן מוגברת שנגרמת ע”י ה- T3. זה גם יכול להוות טיעון בעד לקיחת אגוניסטים לבטא 3, כמו אוקטופמין יחד עם T3, ואולי גם קלן.
.

הפחתה בהשפעות הפוספודיאסטראז
במטופלים היפרתירואידים, כמו גם באנשים רגילים שמטופלים ב-T3, רמות האנזים פוספודיאסטראז יורדות בתאי השומן. כשהורמונים ליפוליטיים כמו אפינפרין (אדרנלין) נקשרים לקולטני הבטא 2 שצוינו לעיל, הם יוצרים העברת אותות שנשלט ע”י מה שנקרא “השליח השניוני”, מחזור AMP (cAMP). cAMP גורם בתורו לאנזימים תאיים נוספים להתחיל ולשמר ליפוליזיס. האות המקורי מסתיים כש cAMP מופחת ע”י האנזים פוספודיאסטראז. בבירור, העלאת רמות ה cAMP, ע”י הפחתת ריכוזי פוספודיאסטראז, יחד עם T3, יקדם את שרפת השומן.
כהערת שוליים, מוערך כי קפאין גורם לחלק מתוצאי שריפת השומן שלו ע”י הפחתת הפוספודיאסטראז בתאי השומן. מעניין כי ויאגרה וקיאליס הם גם מעכבי פוספודיאסטראז, אבל נראה כי פעילותם מסתכמת בהרפיה חלקה של שרירים.
.

העלאה ברמות הפרשת הורמון גדילה
מחקרים בבעלי חיים ובבני אדם הוכיחו שתיסוף T3 מעלה את רמות הפרשת הורמון הגדילה. מאחר ש-GH פועל בצורה שונה מכל העלאה שלIGF -1, העלאה ב-GH יכולה לתרום לחלק מתוצאי שריפת השומן המקושרים עם T3. תוצא זה יכול להפוך את הצורך בתחליף HGH יקר, כפי שצוין לעיל, למיותר.
.

הפחתה ברמות הפרשת האינסולין
אינסולין ידוע היטב כהורמון ליפוגני. הוא מקדם אחסון שומן ע”י גרימה להעלאת חומצות השומן בתאי השומן והפחתת חמצון שומנים בתאי השריר. מספר מחקרים הראו כי הורמון תירואיד מקושר לרגישות גבוהה לגלוקוז, שנגרמה מהפחתה ברמות הגלוקוז שנגרמה מהפחתת הפרשת האינסולין.

הפגם בהפרשת האינסולין נחשב כנובע מעלייה בשיעור האפוטוסיס (הרג תאים מתוכנן) של תאי בטא מהלבלב, כתוצאה ישירה של הורמון התירואיד. זה תהליך הפיך, מאחר aכשרמות התירואיד יורדות תהליך הייצור של תאי בטא עולה עד שההומיאוסטוזיס (שיווי המשקל) חוזר. כך למשל דימיטריאדיס ואחרים הראו הפחתה ברמות הגלוקוז המושפע מהפרשת אינסולין, ויחד עם זאת העלאה ברמות האינסולין הבסיסי. נצפו גם ניקויי אינסולין, אל מול עלייה ברמות האינסולין הבסיסי.

אז אם למעשה היפרתירואידים מקושרים לרמות אינסולין נמוכות, הדבר יכול להסביר למה חלק מההיפרתירואידים מאיצים ליפוליזיס. החיסרון העיקרי כאן הוא שאינסולין הוא גם הורמון אנאבולי. ריכוז אינסולין בסיסי נחשב כמאט את פעולתו של המסלול הקטאבולי ubiquitin-proteasome של חלבונים בשריר. כמובן שתיסוף אינסולין יחד עם T3 יהיה לא יעיל. בכל אופן, כפי שצוין לעיל, סטרואידים אנאבוליים מגבילים את פעילות ה- ubiquitin-proteasome, כך שהשימוש בהם יכול למנוע כל איבוד שריר שהיה נגרם מההפחתה ברמות האינסולין.
.

העתיד
כפי שצוין בתחילת המאמר, אבן נגף מרכזית בהכרה ב-T3 כחומר נוגד השמנה זו ההשפעות הרעות על הלב. מחקר עדכני זיהה שני איזופורמים של קולטני הורמון התירואיד:TRalpha ו – TRbeta. נראה כי יש עדיפות לצורת ה- TRalpha בוויסות קצב הלב, וחומר ניסיוני, GC-1, פותח כך שסלקטיבית הוא קושר את קולטני ה-TRbeta, עם השפעות מזעריות על הלב. ההתפלגות והפעולות של TRalpha ו-TRbeta בגוף אינן מאופיינות כרגע במלואן, אך אם יתברר כי TRalpha ספציפי ללב, אז חומרים כמו GC-1 יכולים להתברר כחומרים שורפי שומן עם פרופיל שימוש הרבה יותר בטוח מאשר T3 או T4.

חומר “עתידי” לכאורה שברשותנו כעת הוא T2, או 3,5 דיודו –L-תירונין, החומר הפעיל ב-T3 שנידון לעיל. למרבה הצער, המוצר הזה אינו ממלא אחר הציפיות ממנו. נטען כי הוא יותר אפקטיבי – או אפקטיבי לפחות באותה מידה – מ-T3 לשריפת שומן עם דיכוי מינימאלי בייצור התירואיד העצמי בגוף. בנוגע לרלוונטיות של T2 כשורף שומן, והשפעותיו על TSH הנושא הזה נחקר במאמר עדכני ע”י בריאן הייקוק ב-Muscle Monthy.
כל המחקרים שלי הובילו אותי לאותה מסקנה כמו מר הייקוק, והיא ש-T2 מדכא קצת פחות את רמות ה-TSH מאשר T3, וששמורות לו רק חלק מההשפעות הליפוליטיות שיש ל-T3, ללא אפשרות להעלות את ה-UCPs, שזו הפעולה המרכזית והמכריעה בין הפעולות של הורמון התירואיד.
.

סיכום
נידונו מספר אופנים בהם T3 והחומר הפעיל שלו T2 גורמים לצריכת אנרגיה רבה יותר במנוחה. כמו כן, נידונו גם חלק מהחסרונות בשימוש של T3, וביניהם עומס על הלב ואבדן פוטנציאלי של מסת שריר. אירוני במקצת שהאחרון יעניין את מרבית מפתחי הגוף יותר מאשר הראשון, שמהווה סיכון בריאותי יותר משמעותי. אף על פי כן, לתירואיד שנלקח במידה ולתקופה קצרה (חודשיים ומטה), ע”י אנשים ללא בעיות לב ולחץ דם, T3 נחשב בטוח יחסית מבחינה רפואית בהשוואה לחומרים ליפוליטיים אחרים כמו DNP. אולם הפרט החשוב ביותר נעוץ אולי בכך שהצגנו ראיות מבוססות כי גם שימוש ארוך טווח ב-T3 ברמות גבוהות אינו פוגע בבלוטת התירואיד.
.

מקורות:
(1) Endocrinology 2002 Feb;143(2):504-10 Are the effects of T3 on resting metabolic rate in euthyroid rats entirely caused by T3 itself? Moreno M, Lombardi A, Beneduce L, Silvestri E, Pinna G, Goglia F, Lanni A.

(2) (Greer,M. N Engl J Med 244:385, 1951)

(3) N Engl J Med 1975 Oct 2;293(14):681-4 Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, Portinay GI, Ingbar SH.

(4) J Clin Endocrinol Metab 1975 Jul;41(1):70-80 Patterns off recovery of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in patients taken of chronic thyroid therapy. Krugman LG, Hershman JM, Chopra IJ, Levine GA, Pekary E, Geffner DL, Chua Teco GN

(5) Int J Obes 1983;7(2):123-31 The effect of a low-calorie diet alone and in combination with triiodothyronine therapy on weight loss and hypophyseal thyroid function in obesity. Koppeschaar HP, Meinders AE, Schwarz F.

(6) Am J Med 2002 Jul;113(1):30-6 Effect of 6-month adherence to a very low carbohydrate diet program. Westman EC, Yancy WS, Edman JS, Tomlin KF, Perkins CE.

(7) J Endocrinol Invest 2001 Dec;24(11):897-913 Control of energy metabolism by iodothyronines.
Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Goglia F

(8) Clin Endocrinol (Oxf) 1980 Nov;13(5):489-506 Metabolic aspects of the calorigenic effect of thyroid hormone in mammals. Sestoft L.

(9)Annu Rev Nutr 1995;15:263-91 Thermogenesis and thyroid function. Freake HC, Oppenheimer JH.

(10) J Clin Invest 2001 Sep;108(5):733-7 Effect of triiodothyronine on mitochondrial energy coupling in human skeletal muscle. Lebon V, Dufour S, Petersen KF, Ren J, Jucker BM, Slezak LA, Cline GW, Rothman DL, Shulman GI.

(11)J Clin Endocrinol Metab 1999 Jan;84(1):207-12 Testosterone administration preserves protein balance but not muscle strength during 28 days of bed rest. Zachwieja JJ, Smith SR, Lovejoy JC, Rood JC, Windhauser MM, Bray GA.

(12) Genome Res 2002 Feb;12(2):281-91 In vivo regulation of human skeletal muscle gene expression by thyroid hormone. Clement K, Viguerie N, Diehn M, Alizadeh A, Barbe P, Thalamas C, Storey JD, Brown PO, Barsh GS, Langin D.

(13) J Clin Endocrinol Metab 2003 Jan;88(1):358-62 Related Articles, Links Differential anabolic effects of testosterone and amino Acid feeding in older men. Ferrando AA, Sheffield-Moore M, Paddon-Jones D, Wolfe RR, Urban RJ.

(14) J Hepatol 1996 Mar;24(3):313-9 Effects of long-term growth hormone (GH) and triiodothyronine (T3) administration on functional hepatic nitrogen clearance in normal man. Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO.

(15) Cardiovasc Res 1998 Oct;40(1):211-22 Terbutaline-induced desensitization of human cardiac beta 2-adrenoceptor-mediated positive inotropic effects: attenuation by ketotifen. Poller U, Fuchs B, Gorf A, Jakubetz J, Radke J, Ponicke K, Brodde OE.

(16) Eur J Clin Pharmacol 1996;50(3):167-70 Ketotifen in HIV-infected patients: effects on body weight and release of TNF-alpha. Ockenga J, Rohde F, Suttmann U, Herbarth L, Ballmaier M, Schedel I.

(17) Endocrinology 1998 Jun;139(6):2863-8 Tumor necrosis factor-alpha inhibits leydig cell steroidogenesis through a decrease in steroidogenic acute regulatory protein expression. Mauduit C, Gasnier F, Rey C, Chauvin MA, Stocco DM, Louisot P, Benahmed M.

(18) Growth Horm IGF Res 2001 Aug;11(4):250-60 Tissue-specific regulation of IGF-I and IGF-binding proteins in response to TNFalpha. Lang CH, Nystrom GJ, Frost RA.

(19) Exerc Immunol Rev 2001;7:18-31 Exercise and cytokines with particular focus on muscle-derived IL-6. Pedersen BK, Steensberg A, Fischer C, Keller C, Ostrowski K, Schjerling P.

(20) Am J Physiol Endocrinol Metab 2001 Sep;281(3):E449-54 Catecholamines inhibit Ca(2+)-dependent proteolysis in rat skeletal muscle through beta(2)-adrenoceptors and cAMP. Navegantes LC, Resano NM, Migliorini RH, Kettelhut IC

(21) J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):630-4 Regulation of human adipocyte gene expression by thyroid hormone Viguerie N, Millet L, Avizou S, Vidal H, Larrouy D, Langin D.

(22) Metabolism 1987 Nov;36(11):1031-9 Alpha 2- and beta-adrenergic receptor binding and action in gluteal adipocytes from patients with hypothyroidism and hyperthyroidism. Richelsen B, Sorensen NS

(23) Br J Pharmacol 2000 Feb;129(3):448-56 Regulation of beta 1- and beta 3-adrenergic agonist-stimulated lipolytic response in hyperthyroid and hypothyroid rat white adipocytes. Germack R, Starzec A, Perret GY

(24) Braz J Med Biol Res 1994 May;27(5):1269-72 Role of thyroid hormone in the control of growth hormone gene expression. Volpato CB, Nunes MT.

(25) Am J Physiol 1999 Aug;277(2 Pt 1):E370-9 Related Articles, Links Low-dose T(3) improves the bed rest model of simulated weightlessness in men and women. Lovejoy JC, Smith SR, Zachwieja JJ, Bray GA, Windhauser MM, Wickersham PJ, Veldhuis JD, Tulley R, de la Bretonne JA.

(26) Life Sci 2002 Jul 19;71(9):1059-70 Evidence for a deficient pancreatic beta-cell response in a rat model of hyperthyroidism. Fukuchi M, Shimabukuro M, Shimajiri Y, Oshiro Y, Higa M, Akamine H, Komiya I, Takasu N.

(27) Diabetologia 2002 Jun;45(6):851-5 Thyroxine induces pancreatic beta cell apoptosis in rats.
Jorns A, Tiedge M, Lenzen S.

(28) Am J Physiol 1985 May;248(5 Pt 1):E593-601 Effect of thyroid hormone excess on action, secretion, and metabolism of insulin in humans.= Dimitriadis G, Baker B, Marsh H, Mandarino L, Rizza R, Bergman R, Haymond M, Gerich J

(29) Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000 Jan;3(1):67-71 Effects of insulin on muscle tissue.
Wolfe RR.

(30) J steroid Biochem Mol Biol 2001 Jan-Mar;76(1-5):31-42 Selective modulation of thyroid hormone receptor action. Baxter JD, Dillmann WH, West BL, Huber R, Furlow JD, Fletterick RJ, Webb P, Apriletti JW, Scanlan TS.

קרדיט: Thyroid Hormone for Weight Loss: Physiologic and Metabolic Effects
by Karl Hoffman


תגובות פייסבוק
10 תגובות על “הורומוני בלוטת התריס וירידה במשקל”
  1. בבדיקת הדם האחרונה שעשיתי יצא לי תחת ערכי הTSH 4.83 אך הT3 היה בסדר ובטווח הנורמה.
    האם יש איזה משהו שאתם חושבים מלבד לקחת את התרופה שאני יכול לעשות? האם יש מזונות מסוימים שיכולים לעזור לבלוטה להתחיל לפעול? האם יכול להיות קשר מכך שצרכתי בטא אלאנין, אבקת חלבון קריאטין ? אני שואל כי באמת אין לי מושג ירוק אם יש קשר בין הדברים.

    1. 1. תבדוק את ערכי ה T4
      2. אם לא עשית בדיקה חוזרת, תעשה אחת כזו ל TSH
      3. תזונה לא אידאלית יכולה להעלות או להוריד את ה TSH. התוספי תזונה שהזכרת לא קשורים לחוסר התיפקוד של הבלוטה.

  2. שלום רב!
    אני סובל מתת פעילות של בלוטת התריס ונוטל תרופה יותירוקס לאיזונה של הבלוטה.
    שאלתי היא:
    1. האם זה מגביל אותי מבחינת פעילות ספורטיבית(ריצה,שחייה,אימון משקולות)
    2.אני יכול לצרוך תוספי חלבון
    3.קראתי שלא מומלץ לאכול מזון ממשפחת המצליבים האם תוספי מזון מסויה נחשב?
    ובאופו כללי האם אני מוגבל מבחינת פעילות גופנית ותוספי תזונה למיניהם?

  3. היי,
    רציתי לדעת האם שימוש בהורמון זה, לטווח של חמישה חודשים לערך (רק לצורך הדיאטה) יכול להזיק?
    או שיכול להועיל לדיאטה עצמה.
    במידה וזה יכול להועיל, היכן אני משיגה הורמון זה?
    תודה 🙂

    1. שלום.

      כן, זה יכול לעשות נזק רב ובעצם לשתק את בלוטת התריס לכל החיים (תצטרכי לקחת את התרופה ולהיות תלויה בה בשביל לחיות באופן נורמאלי). לא לוקחים את התוסף ליותר מ 3-4 שבועות וגם זה תלוי במינון (ואז לוקחים הפסקה לחודש). מינונים גבוהים מידי יגרמו לאיבוד מסת שריר רבה ולכן נדרשים לשילוב עם חומרים אחרים (בד”כ חומרי בסיס שבאים בזריקות).
      לייעוץ נוסף, את מוזמנת לפנות לפורומים שלנו: http://www.lbs.co.il

    1. 1. אין מינון מומלץ שכזה
      2. זה חומר לא בטוח לשימוש, בעל תופעות לוואי רבות והוא ממש לא למתחילים.

כתיבת תגובה