- קילוגרם – כושר, תזונה ופיתוח הגוף - https://www.kilogram.co.il -

האינסולין, שם רע ללא הצדקה – חלק א’

אני מרחם על האינסולין. הציקו לו, חבטו בו וסימנו אותו כהורמון מרושע שיש להחרים אותו.
למעשה לא מגיע לאינסולין היחס אותו קיבל.

האינסולין כמעורר תהליך
האינסולין הינו הורמון שאחראי על וויסות רמות הסוכר בדם. כאשר אנו אוכלים ארוחה המכילה פחמימה, היא מפורקת לגלוקוז (סוכר המשמש כדלק לתאים בגוף). כאשר הגלוקוז נכנס למחזור הדם, הלבלב “חש” בעלייה ברמת הגלוקוז בדם ומפריש אינסולין. שחרור האינסולין מאפשר לגלוקוז להגיע לכבד, לשרירים ולתאי השומן. כאשר רמת הגלוקוז בדם מתחילה לרדת, רמת האינסולין במחזור הדם יורדת בהתאמה. המחזור שתיארנו מתרחש במהלך כל היום: אנחנו אוכלים ארוחה, רמת הגלוקוז בדם עולה ובעקבותיה רמת האינסולין בדם עולה. כמו כן, כאשר רמת הגלוקוז בדם יורדת, יורדת רמת האינסולין בדם. רמת האינסולין הנמוכה ביותר נמדדת בדרך כלל בשעות הבוקר המוקדמות מכיוון שלרוב עברו לפחות שמונה שעות מאז הארוחה האחרונה.

לאינסולין יש השפעות נוספות מעבר לוויסות רמות הסוכר בדם. האינסולין מגרה את השרירים לסינתזה של חלבון [1]. בנוסף האינסולין מדכא את תהליך פירוק השומן (ליפוליזה) ומעודד את תהליך יצירתו (ליפוגנזה) [2]. ההשפעה האחרונה שתיארנו היא זו שגרמה לאינסולין לקבל את שמו הרע. העובדה שפחמימות מעודדות את הגוף לשחרר אינסולין גרמה לאנשים להאמין שתזונה עתירה בפחמימות תגרום להם לצבור שומן. את ההיגיון שמאחורי הטענה ניתן לתמצת כך:

תזונה עתירת פחמימות ← אינסולין גבוה ← ירידה בדיכוי פירוק שומן (ליפוליזה)/ עליה ביצור השומן (ליפוגנזה) ← עליה במסת שומן ← השמנת יתר.

על ידי שימוש בלוגיקה דומה, אותם אנשים טוענים כי תזונה דלת פחמימה אידאלית למטרת ירידה במסת שומן, מכיוון שכך, רמת האינסולין נשארת נמוכה:
תזונה דלת פחמימות ← אינסולין נמוך ← עליה בדיכוי פירוק שומן (ליפוליזה)/ירידה ביצור השומן (ליפוגנזה) ← ירידה במסת שומן

מסתבר ששתי הטענות האלו מבוססות על מיתוסים רבים. בואו נבחן את אותם המיתוסים הסובבים את האינסולין:


מיתוס:
תזונה עתירת פחמימות מובילה לרמות אינסולין גבוהות תמידית

עובדה: אצל אנשים בריאים רמות האינסולין גבוהות רק לאחר לארוחה

אחת מהתפיסות המוטעות לגבי תזונה עתירת פחמימה היא שזו תוביל לרמות אינסולין גבוהות באופן תמידי, לכן אנו נשמין כי קצב יצור השומן יגבר על קצב פירוק השומן. כלומר, קצב הליפוגנזה יגבר על קצב הליפוליזה (זיכרו שעלייה בשומן יכולה להתרחש רק כאשר קצב הליפוגנזה יגבר על קצב הליפוליזה) אבל כמו שהזכרנו, באנשים בריאים רמת האינסולין עולה רק בתגובה לארוחה, כלומר הליפוגנזה יגבר על הליפוליזה רק בשעות שאחרי הארוחה. בזמנים שהגוף בצום (כלומר בהפסקות ארוכות בין הארוחות או בזמן שינה) קצב הליפוליזה יגבר על קצב הליפוגנזה (כלומר אנו נשרוף שומן). לאורך תקופה של 24 שעות קצב הליפוליזה והליפוגנזה יתאזן (בהנחה שאנחנו לא אוכלים יותר קלוריות ממה שהגוף צורך) כלומר לא נעלה במשקל. להלן גרף שמסביר את התהליך:

אחרי ארוחות השומן מצטבר בעזרת שחרור האינסולין. מצד שני בין הארוחות ובזמן שינה, אנו שורפים שומן. מאזן צבירת השומן יתאפס על פני 24 שעות במידה וההכנסה הקלורית שווה להוצאה הקלורית
אחרי ארוחות השומן מצטבר בעזרת שחרור האינסולין. מצד שני בין הארוחות ובזמן שינה, אנו שורפים שומן. מאזן צבירת השומן יתאפס על פני 24 שעות במידה וההכנסה הקלורית שווה להוצאה הקלורית

 

זהו רק תרשים מקורב שבו ליפוגנזה בעקבות ארוחה מיוצג על ידי השטחים הירוקים וליפוליזה המתרחש בצום בין הארוחות או בזמן שינה מיוצג על ידי השטחים הכחולים. על פני תקופה של 24 שעות הליפוליזה והליפוגנזה יאזנו זה את זה בהנחה שלא נצרוך יותר קלוריות ממה שהגוף זקוק לו. למעשה ישנן אוכלוסיות שצורכות תזונה עתירת פחמימות אבל השמנת יתר אינה נפוצה בהן. דוגמא לכך היא התזונה המסורתית של אוקינאווה [3]. בנוסף, דיאטה שיש בה גרעון קלורי, אשר מכילה תזונה עתירת פחמימות, תגרור אחריה ירידה בשומן בדומה לכל דיאטה אחרת [4].


מיתוס:
פחמימות מניעות שחרור אינסולין שגורם לאגירת שומן

עובדה: הגוף יכול לסנתז שומן אפילו כשרמות האינסולין נמוכות

אחת התפיסות המוטעות הגדולות ביותר לגבי אינסולין הוא שיש צורך באינסולין על מנת לאגור שומן. וזוהי טעות, לגוף שלנו יש דרכים לאגור ולשמר שומן אפילו אם רמות האינסולין בגוף נמוכות. לדוגמא, ישנו אנזים בתאי השומן הנקרא HSL. ה HSL עוזר בפירוק השומן. האינסולין מדכא את פעילות ה HSL ולכן מדכא את תהליך פירוק השומן. תהליך זה גרם לאנשים להפנות אצבע מאשימה כלפי הפחמימות כגורם לצבירת שומן.

אבל למעשה, גם שומן יגרום לדיכוי פעילות ה HSL אם נהיה בעודף קלורי. לדוגמא, אם נצרוך 5000 קלוריות שמקורן משומן, אנחנו לא נשרוף שומן, אפילו שרמות האינסולין בגוף יהיו נמוכות. הסיבה לכך היא שצריכה גבוהה של שומן תדכא את פעילות ה HSL. המשמעות הנוספת היא שגם עם תזונה דלת פחמימות, יהיה עלינו להיות בגרעון קלורי על מנת לרדת במשקל.

כמובן שיש את המתחכמים שיאמרו, “נראה אתכם מצליחים לצרוך 5000 קלוריות משמן זית”.
ובכן ברור ש 5000 קלוריות משמן זית הן לא בדיוק משהו ערב לחיך, מצד שני גם 5000 קלוריות של סוכר לבן שולחני לא יהיו בדיוק משהו טעים.


מיתוס:
האינסולין גורם לנו להיות רעבים

עובדה: האינסולין מדכא רעב

ידוע שהאינסולין מדכא רעב ועובדה זו הוכחה בעשרות ניסויים [5]חשוב שנזכור עובדה זו כשנדון בתפיסה המוטעית הבאה.


מיתוס:
הפחמימה אחראית באופן בלעדי לעלייה באינסולין

עובדה: גם חלבון גורם לעלייה משמעותית ברמות האינסולין

זהו אחד מהמיתוסים המפורסמים ביותר. הפחמימות קיבלו שם רע בגלל ההשפעה שלהן על האינסולין, אבל חלבון משפיע גם כן על הפרשת האינסולין בגוף. למעשה,חלבון יכול לגרום לשחרור אינסולין בדיוק באותה רמה שנגרמת על ידי צריכת פחמימה. מחקר שהתבצע לאחרונה בדק את ההשפעה של שתי ארוחות שונות על האינסולין [6]. ארוחה אחת כללה 21 גרם חלבון ו 125 גרם פחמימה. הארוחה השנייה כללה 75 גרם חלבון ו 75 גרם פחמימה. הערך הקלורי של שתי הארוחות היה 675 קלוריות. בתרשים הבא נוכל לראות את השפעת האינסולין בשתי הארוחות השונות:

השוואה בין עליה ברמת האינסולין בעקבות ארוחה המורכבת ממעט חלבון והרבה פחמימה (LP/HC) וארוחה המורכבת מהרבה חלבון ומעט פחמימה (HP/LC).
השוואה בין עליה ברמת האינסולין בעקבות ארוחה המורכבת ממעט חלבון והרבה פחמימה (LP/HC)
וארוחה המורכבת מהרבה חלבון ומעט פחמימה (HP/LC).

להלן תרשים המציג את השפעת אותן הארוחות על רמת הסוכר בדם:

3
השוואה בין רמות הסוכר בעקבות ארוחה המורכבת ממעט חלבון והרבה פחמימה (LP/HC) וארוחה המורכבת מהרבה חלבון ומעט פחמימה (HP/LC).

 

ניתן לראות שלמרות העלייה הגבוהה יותר ברמת הסוכר בדם בעקבות הארוחה שהכילה יותר פחמימה, העלייה ברמת האינסולין הייתה גבוהה יותר דווקא בארוחה עתירת החלבון, אבל ההבדל איננו משמעותי מבחינה סטטיסטית.

יש שיטענו שהארוחה עתירת החלבון אינה באמת דלת פחמימה כי היא הכילה גם 75 גרם פחמימה, אבל זו לא הנקודה. הנקודה היא שהארוחה עתירת הפחמימה הכילה כמעט פי שניים פחמימות מהארוחה דלת הפחמימה וגרמה לעלייה גבוהה יותר ברמת הסוכר בדם. אבל הפרשת האינסולין בארוחה עתירת הפחמימה הייתה מעט נמוכה יותר. כלומר, האינסולין מגיב לחלבון באותה עוצמה שהוא מגיב לפחמימה.

יש שיטענו שרמת האינסולין המורמת נמשכת זמן רב יותר בארוחה עתירת החלבון. המחקר הבא טוען אחרת.

שינוי ברמות האינסולין לאורך זמן, לאחר ארוחה עתירת פחמימה ולאחר ארוחה עתירת חלבון
שינוי ברמות האינסולין לאורך זמן, לאחר ארוחה עתירת פחמימה (LP/HC – מעויין בצע שחור) ולאחר ארוחה עתירת חלבון (HP/LC – ריבוע לבן).

 

ניתן לראות בתרשים שהעלייה ברמת האינסולין הייתה מהירה יותר בעקבות ארוחה עתירת החלבון, עם תגובה ממוצעת של 45 uU/mL לאחר 20 דקות, לעומת 30 uU/mL בארוחה עתירת הפחמימות. את המגמה הזו לעלייה מהירה יותר ברמת האינסולין ניתן לייחס לדיכוי תאבון מוגבר. הנבדקים במחקר הראו נטייה להיות פחות רעבים ולחוש שבעים יותר אחרי ארוחה עתירת החלבון.

השוואה בין ארוחה עתירת פחמימה ודלת חלבון לארוחה עתירת חלבון ודלת פחמימה וההשפעה שלהן על תחושת הרעב והשובע.
השוואה בין ארוחה עתירת פחמימה ודלת חלבון (LP/HC) לארוחה עתירת חלבון ודלת פחמימה (HP/LC) וההשפעה שלהן על תחושת הרעב והשובע.

 

הנה תוצאות של מחקר אחר המשווה בין ארבעה סוגים שונים של חלבון וההשפעה שלהם על רמות האינסולין [7].
מה שמעניין במחקר הזה הוא השימוש בשייקים שהוכנו מארבעת סוגי החלבון (שייק טונה?? איכס!!!, כמובן יש שיזכרו את המתכון לשייק הטונה מהימים של MFW [8]. השייקים הכילו רק 11 גרם פחמימה ו-51 גרם חלבון. הנה ההשפעה של השייקים השונים על רמות האינסולין:

trygve השוואה בעליה ברמת האינסולין בין ארבעת סוגי החלבון השונים.
השוואה בעליה ברמת האינסולין בין ארבעת סוגי החלבון השונים. משמאל לימין: ביצה, הודו, דג, מי גבינה.

 

ניתן לראות שכל השייקים גרמו לעלייה ברמת האינסולין למרות שהכילו מעט פחמימה, כאשר השייק שהכיל חלבון מי גבינה גרם לעלייה המשמעותית ביותר .

כעת יש שיטענו כי מקור העלייה ברמת האינסולין הינו תהליך הגליקוגנזה (התהליך בו הכבד ממיר חלבון לגלוקוז) .ההיגיון מאחורי הטענה הוא שהחלבון המומר לגלוקוז יגרום לעלייה ברמת האינסולין. כפי שהזכרתי קודם, אנשים יטענו שתגובה זו של האינסולין תהיה איטית וממושכת יותר מכיוון שלכבד לוקח זמן להמיר את החלבון לגלוקוז. אבל זוהי אינה המציאות, כי האינסולין הגיע מהר לשיא רמתו – רק 30 דקות מרגע האכילה. וגם, הירידה ברמת באינסולין הייתה מהירה וסך הכול לקחו 60 דקות לאינסולין לחזור לרמתו המקורית.

7
גרף המשווה את השינוי ברמות האינסולין בכל אחד מארבעת סוגי החלבון.

 

העלייה המהירה ברמות האינסולין לא נגרמה בעקבות שינויים ברמת הגלוקוז בדם. למעשה, חלבון מי הגבינה שגרם לעלייה הגדולה ביותר ברמת האינסולין, גרם לרמת הגלוקוז בדם לרדת:

שינויים ברמת הגלוקוז בדם בתגובה לארבעת השייקים.
שינויים ברמת הגלוקוז בדם בתגובה לארבעת השייקים.

 

העלייה ברמת האינסולין יוחסה לדיכוי התיאבון. למעשה, חלבון מי הגבינה שגרם לעלייה המשמעותית ביותר ברמת האינסולין היה זה שגרם לדיכוי התיאבון הגדול ביותר. להלן תרשים המראה את כמות הקלוריות שנצרכו בארוחת צהריים שנאכלה ארבע שעות לאחר שתיית אותם שייקים:

גרף המראה את ההכנסה הקלורית בארוחת צהריים לאחר ארבע שעות מרגע שתיית השייקים

 

הנבדקים ששתו את שייק החלבון צרכו 150 קלוריות פחות בארוחת הצהריים, אותו שייק שגרם לשינוי הגדול ביותר ברמת האינסולין. למעשה התגלה יחס הפוך משמעותי בין העלייה ברמת האינסולין וצריכה קלורית ( התאמה של -0.93)

הנה נתונים ממחקר אחר שבדק את תגובת האינסולין לארוחה שהכילה 485 קלוריות שהורכבו מ 102 גרם של חלבון, 18 גרם של פחמימה וכמות זניחה של שומן [9].

רמות האינסולין בעקבות ארוחה עתירת החלבון ודלת הפחמימה באנשים רזים ואנשים בעלי השמנת יתר.
רמות האינסולין בעקבות ארוחה עתירת החלבון ודלת הפחמימה באנשים רזים ואנשים בעלי השמנת יתר.

 

ניתן לראות שהתגובה לאינסולין הייתה קיצונית בקרב אנשים בעלי השמנת יתר, ככל הנראה בגלל עמידות לאינסולין. לפנינו תרשים המראה שאין קשר בין עלייה ברמת הגלוקוז לעלייה ברמת האינסולין ,כפי שראינו כבר במחקר מהדוגמא הקודמת.

עלייה ברמת הגלוקוז בתגובה לארוחה עתירת חלבון ודלת פחמימה באנשים רזים ובאנשים בעלי השמנת יתר.
עלייה ברמת הגלוקוז בתגובה לארוחה עתירת חלבון ודלת פחמימה באנשים רזים ובאנשים בעלי השמנת יתר.

 

עובדה היא שלחלבון יש השפעה חזקה על הפרשת אינסולין, אבל תגובה זו לא קשורה לשינויים ברמת הסוכר או לתהליך המרת החלבון לגלוקוז בכבד (גלוקונאוגנזה). למעשה, מחקר מסוים גילה שבשר בקר ואורז חום משפיעים באותה מידה על רמת האינסולין. השינויים ברמת הסוכר בתגובה ל 38 סוגי מזון שונים שנבדקו במחקר יכלו להסביר רק 23% מההבדלים ברמות הפרשת האינסולין במחקר זה [10]. מסתבר, אפוא, שצריכת פחמימות אינה הגורם הבלעדי להפרשת האינסולין והנושא מורכב בהרבה.

השאלה כעת היא איך החלבון גורם לעלייה כה מהירה באינסולין כפי שהוצג במחקר בו נצרך שייק חלבון מי גבינה: חומצות אמיניות (אבני הבניין של החלבון) יכולות לגרום ללבלב להפריש אינסולין ללא הצורך בהמרתם לגלוקוז לפני כן. דוגמא לכך היא החומצה האמינית לאוצין שמגרה באופן ישיר את תאי הלבלב להפריש אינסולין [11]. בנוסף קיים יחס ישר בין הפרשת הלאוצין להפרשת האינסולין (יותר לאוצין גורם ליותר הפרשת אינסולין) [12].

יש שיטענו: “אוקיי, החלבון גורם להפרשת אינסולין. יחד עם האינסולין מופרש גלוקגון שבולם את השפעת האינסולין ולא ידכא את שריפת השומן”. הזכרנו קודם שאינסולין ידכא ליפוליזה (פרוק שומן). יש החושבים שגלוקגון גורם לעלייה בליפוסיס ומבטל את ההשפעה של האינסולין.

הרעיון שגלוקגון מגביר את הליפוליזה מתבסס על שלוש טענות:

  1. העובדה שרקמת השומן בבני אדם מכילה קולטנים לגולקגון [13]
  2. העובדה שגלוקגון גורם לעלייה בליפוליזה אצל בעלי חיים
  3. העובדה שנמצא שגלוקגון גורם לעלייה בליפוליזה בתאי שומן אנושיים שבחנו בתנאי “אין ויטרו” (תרבית תאים במבחנה ולא אדם חי) [14] אבל תהליכים הקורים “אין ויטרו” אינם בהכרח קורים “אין ויוו” (בגוף האדם –תנאי אמת). יש לנו כאן מחקר שמשתמש בשיטות בדיקה מודרניות ובו נמצא שגלוקגון לא גורם לעלייה בליפוליזה בבני אדם [15] מחקרים נוספים שהשתמשו בשיטות בדיקה דומות הראו תוצאות דומות [16] בנוסף המחקר האחרון לא הצליח למצוא שינוי בליפוליזה “אין ויטרו”.

צריך לזכור מדוע מופרש גלוקגון מלכתחילה בתגובה להפרשת אינסולין. מכיוון שחלבון גורם להפרשת אינסולין, אם לא נצרוך פחמימה באותו הזמן תהיה ירידה מהירה ברמת הסוכר בדם. הגלוקגון בא למנוע ירידה זו על ידי גירוי הכבד לייצר גלוקוז.


האינסולין: לא נבל מרושע בסופו של דבר
העובדות הן שהאינסולין אינו הורמון מרושע שגורם לייצור שומן ושיש לשמור עליו ברמות נמוכות ככל האפשר. האינסולין הוא הורמון בעל תפקיד חשוב בוויסות התיאבון ורמות הסוכר בדם. למעשה, אם היינו מעוניינים לשמור את האינסולין ברמה נמוכה ככל האפשר לא היינו בוחרים בתזונה עתירת חלבון, אלא היינו צריכים לבחור בתזונה דלת חלבון דלת פחמימה ועתירת שומן. וזו כמובן אינה מומלצת על ידי איש.

אני בטוח שלאחר סיום קריאת המאמר יווצרו אצלכם פערים גדולים בהבנת הנושא. גם אני חוויתי את אותה התחושה כשגיליתי את המאמר הבא שתיאר כיצד תזונה עתירת חלבון משפיעה על רמות האינסולין [17] לפני כן גם אני האמנתי שיש לשלוט באינסולין ולשמור עליו ברמה נמוכה ככל האפשר, ושעליות חדות ברמות האינסולין הן דבר רע. היה לי קשה להשלים עם תוכן המאמר ולוותר על הדעה שלי בנוגע לאינסולין. עם זאת, בחלוף הזמן ואחרי שהמשכתי לקרוא עוד מחקרים, למדתי שהדעות הקדומות שלי לגבי האינסולין היו פשוט מוטעות.

כעת, אתם יכולים לתהות מדוע פחמימות מתועשות יכולות להיות דבר בעייתי. אנשים רבים חושבים שהסיבה היא העלייה החדה ברמות האינסולין, אך כמו שראינו הבעייתיות אינה באינסולין כי גם חלבון גורם לעלייה חדה ברמות האינסולין. הבעייתיות בפחמימה היא דחיסות קלורית גבוהה, כלומר קל ליצור מוצרים קטנים בעלי ערך קלורי גבוה. בנוסף לכך מוצרים בעלי דחיסות קלורית גבוהה אינם משביעים, לעיתים קרובות, באותה מידה כמו מוצרים בעלי דחיסות קלורית נמוכה. למעשה, ישנו קשר חזק בין הדחיסות הקלורית של מזון ותחושת השובע שהוא יוצר (כלומר ככל שמזון יהיה בעל דחיסות קלורית נמוכה הוא יהיה משביע יותר) [18]. ישנן בעיות נוספות עם פחמימות מתועשות אבל נדרש מאמר נפרד לתאר אותן.

בשורה התחתונה לא מגיע לאינסולין השם הרע אותו קיבל. האינסולין הוא אחד הגורמים המרכזיים לכך שחלבון עוזר לנו להפחית תחושת רעב. עלייה באינסולין נגרמת גם בתזונה עתירת חלבון וגם בתזונה דלת פחמימה. במקום לדאוג לגבי רמת האינסולין עדיף שנדאג לתזונה שתגרום לנו להיות שבעים יותר ושנוכל להתמיד בה. כפי שהוזכר במאמר משבוע שעבר, כל אחד מגיב באופן שונה לסוגים שונים של דיאטות ודיאטה שעובדת עבור אדם אחד לא בהכרח תעבוד עבור אדם אחר. אני אכתוב מאמר בעתיד על הצורך בתזונה מותאמת אישית.

למעבר לחלק ב’ – לחץ כאן

קרדיטhttp://weightology.net/


מקורות:

  1. Timmerman KL, Lee JL, Dreyer HC, et al. Insulin stimulates human skeletal muscle protein synthesis via an indirect mechanism involving endothelial-dependent vasodilation and mammalian target of rapamycin complex 1 signaling. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(8):3848-57.
  2. Kersten S. Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. EMBO Rep. 2001;2(4):282-6.
  3. Willcox BJ, Willcox DC, Todoriki H, et al. Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and healthy aging: the diet of the world’s longest-lived people and its potential impact on morbidity and life span. Ann N Y Acad Sci. 2007;1114:434-55.
  4. Shintani TT, Beckham S, Brown AC, O’connor HK. The Hawaii Diet: ad libitum high carbohydrate, low fat multi-cultural diet for the reduction of chronic disease risk factors: obesity, hypertension, hypercholesterolemia, and hyperglycemia. Hawaii Med J. 2001;60(3):69-73.
  5. Pliquett RU, Führer D, Falk S, Zysset S, Von cramon DY, Stumvoll M. The effects of insulin on the central nervous system–focus on appetite regulation. Horm Metab Res. 2006;38(7):442-6.
  6. Boelsma E, Brink EJ, Stafleu A, Hendriks HF. Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. Appetite. 2010;54(3):456-64.
  7. Pal S, Ellis V. The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. Br J Nutr. 2010;104(8):1241-8.
  8. Available at: http://www.trygve.com/mfw.html. Accessed June 12, 2016.
  9. Tentolouris N, Pavlatos S, Kokkinos A, Perrea D, Pagoni S, Katsilambros N. Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat. Metab Clin Exp. 2008;57(3):313-20.
  10. Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997;66(5):1264-76.
  11. Yang J, Chi Y, Burkhardt BR, Guan Y, Wolf BA. Leucine metabolism in regulation of insulin secretion from pancreatic beta cells. Nutr Rev. 2010;68(5):270-9.
  12. Sener A, Malaisse WJ. The stimulus-secretion coupling of amino acid-induced insulin release: insulinotropic action of branched-chain amino acids at physiological concentrations of glucose and glutamine. Eur J Clin Invest. 1981;11(6):455-60.
  13. Mérida E, Delgado E, Molina LM, Villanueva-peñacarrillo ML, Valverde I. Presence of glucagon and glucagon-like peptide-1-(7-36)amide receptors in solubilized membranes of human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(6):1654-7.
  14. Richter WO, Robl H, Schwandt P. Human glucagon and vasoactive intestinal polypeptide (VIP) stimulate free fatty acid release from human adipose tissue in vitro. Peptides. 1989;10(2):333-5.
  15. Gravholt CH, Møller N, Jensen MD, Christiansen JS, Schmitz O. Physiological levels of glucagon do not influence lipolysis in abdominal adipose tissue as assessed by microdialysis. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(5):2085-9.
  16. Bertin E, Arner P, Bolinder J, Hagström-toft E. Action of glucagon and glucagon-like peptide-1-(7-36) amide on lipolysis in human subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(3):1229-34.
  17. Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997;66(5):1264-76.
  18. Holt SH, Brand-miller JC, Stitt PA. The effects of equal-energy portions of different breads on blood glucose levels, feelings of fullness and subsequent food intake. J Am Diet Assoc. 2001;101(7):767-73.