האינסולין, שם רע ללא הצדקה – חלק ב’

0 תגובות

בחלק א’ של המאמר כתבתי על אינסולין ועל כיצד הוכפש בידי רבים בתחום התזונה. טענות שגויות אלו התבססו על מספר תפיסות מוטעות לגבי האינסולין, לגבי ההשפעות הביולוגיות שלו ולגבי הפרשתו.
במאמר זה, אמשיך ואבהיר את התפיסות המוטעות.


מיתוס: עלייה פתאומית ברמות האינסולין היא “רעה”.

עובדה: עלייה פתאומית ברמות האינסולין היא פעולה פיזיולוגית נורמאלית וחשובה.

במאמר הקודם שלי, כתבתי על כך שחלבון יכול לגרום לעליות פתאומיות ברמות האינסולין בדם, בדיוק כמו פחמימה. העליות הפתאומיות האלו אינן קשורות לתהליך הגלוקונאוגזה של החלבון (כשהחלבון הופך לסוכר).

בנוסף, הראיתי כיצד עליות פתאומיות אלו אחראיות, בחלקן, לדיכוי התיאבון, שנגרם על ידי החלבון (עקב השפעותיו של האינסולין על המוח המדכאות תיאבון). אני רוצה להרחיב על החשיבות של עליות פתאומיות אלו כתוצאה מאכילה, ועל כמה שהן חשובות בשליטה על הסוכר בדם. אך קודם כל חשוב להסביר את תהליך הפרשת האינסולין בגוף:

האינסולין מופרש מהלבלב בשני שלבים:

השלב הראשון קורה מהר מאוד. הלבלב “חש” בעלייה של גלוקוז בדם, ובתוך דקה או שתיים משוחרר האינסולין לזרם הדם.

תגובה מהירה זו של שחרור האינסולין מתאפשרת הודות לאינסולין שכבר מאוחסן בלבלב. בדרך כלל, האינסולין ממשיך להשתחרר בגוף כעשר דקות. שלב התגובה המהירה נמצא לקוי אצל אנשים טרום סוכרתיים (אנשים שגופם מגיב בעלייה חדה יותר ברמות הסוכר בדם לאחר ארוחה וכמו כן, אנשים שלהם רמות גבוהות יותר של סוכר בדם במהלך צום, אבל אין להם סוכרת).

שלב התגובה המהירה לא קיים בכלל אצל אנשים עם סוכרת מסוג 2.

השלב השני נמשך ככל שיש כמות גבוהה של סוכר בדם. שחרור האינסולין קורה הן כתוצאה משחרור של אינסולין שמאוחסן בלבלב והן כתוצאה מייצור של אינסולין חדש. (האינסולין נוצר מחומר הנקרא פרואינסולין). כשאתה מחדיר סוכר לדמם של אנשים בריאים ולדמם של אנשים חולי סוכרת מסוג 2, תקבל את התגובות הבאות:

 

רמות האינסולין בדמם של אנשים בריאים לעומת אנשים חולי סוכרת מסוג 2, לאחר שהחדירו לגופם לקטוז.
רמות האינסולין בדמם של אנשים בריאים לעומת אנשים חולי סוכרת מסוג 2, לאחר שהחדירו לגופם לקטוז.

 

ניתן לראות שחולי סוכרת חסרי שלב התגובה המהירה בהשוואה לנבדקים בריאים (הגרף השמאלי שייך לנבדקים הבריאים, והגרף הימני שייך לחולי הסוכרת).

קיים סם שנקרא אקסנטיד, ומבדיקות שנערכו, אקסנטיד יכול לשחזר את שלב התגובה המהירה אצל חולי סוכרת.

 

זוהי תגובה של אינסולין להחזרת לקטוז לדם של נבדקים בריאים לעומת חולי סוכרת מסוג 2. העיגולים הלבנים מסמנים את רמת האינסולין בדמם של חולי סוכרת מסוג 2 שקיבלו פלצבו(תרופת דמה). הריבועים מסמנים אתרמת האינסולין בדמם של חולי סוכרת מסוג 2 שקיבלו אקסנטיד. עיגולים שחורים מסמנים את רמת האינסולין בדמםשל נבדקים בריאים. ניתן לראות שהאקסנטיד אכן הצליח ליצור את שלב התגובה המהירה אצל חולי סוכרת מסוג 2.
זוהי תגובה של אינסולין להחזרת לקטוז לדם של נבדקים בריאים לעומת חולי סוכרת מסוג 2. העיגולים הלבנים מסמנים את רמת האינסולין בדמם של חולי סוכרת מסוג 2 שקיבלו פלצבו(תרופת דמה). הריבועים מסמנים את רמת האינסולין בדמם של חולי סוכרת מסוג 2 שקיבלו אקסנטיד. עיגולים שחורים מסמנים את רמת האינסולין בדמםשל נבדקים בריאים. ניתן לראות שהאקסנטיד אכן הצליח ליצור את שלב התגובה המהירה אצל חולי סוכרת מסוג 2.

 

שחזור זה של שלב התגובה המהירה יצר יכולת ויסות טובה יותר של סוכר בדמם של חולי סוכרת.

 

רמת הסוכר בדם אצל נבדקים חולי סוכרת מסוג 2 לאחר ארוחה גדולה. עיגולים לבנים מסמנים נבדקים שקיבלו פלצבו. עיגולים ומשולשים שחורים מסמלים נבדקים שקיבלו אקסנטיד. ניתן לראות שרמות הסוכר בדם נשארו יציבות אצל אלו שקיבלו אקסנטיד, ורמות הסוכר בדם אצל אלו שקיבלו פלצבו עלו.
רמת הסוכר בדם אצל נבדקים חולי סוכרת מסוג 2 לאחר ארוחה גדולה. עיגולים לבנים מסמנים נבדקים שקיבלו פלצבו. עיגולים ומשולשים שחורים מסמלים נבדקים שקיבלו אקסנטיד. ניתן לראות שרמות הסוכר בדם נשארו יציבות אצל אלו שקיבלו אקסנטיד, ורמות הסוכר בדם אצל אלו שקיבלו פלצבו עלו.

 

רמת הסוכר בדם אצל נבדקים חולי סוכרת מסוג 2 לאחר ארוחה גדולה. עיגולים לבנים מסמנים נבדקים שקיבלו פלצבו. עיגולים ומשולשים שחורים מסמלים נבדקים שקיבלו אקסנטיד. ניתן לראות שרמות הסוכר בדם נשארו יציבות אצל אלו שקיבלו אקסנטיד, ורמות הסוכר בדם אצל אלו שקיבלו פלצבו עלו. כפי שניתן לראות בגרף, רמות הסוכר בדם של חולי סוכרת מסוג 2 שקיבלו תרופת דמה עלו עם הזמן, לעומת אלו שקיבלו אקסנטיד.

הרבה אנשים מאשימים את האינסולין כגורם להשמנת יתר ולעלייה במשקל. אבל אקסנטיד, ששיחזר את העלייה הפתאומית ברמת האינסולין בדם בקרב חולי סוכרת מסוג 2, גורם דווקא לירידה במשקל:

השפעת אקסנטיד על משקל הגוף.
השפעת אקסנטיד על משקל הגוף.

 

חלק מהירידה הזו במשקל נובעת משיפור בתחושת השובע [1]. אקסנטיד הוא סם שמחקה את פעולת ההורמון: glucagon like peptid 1″) GLP1. GLP1″) הוא הורמון המגרה את פעילות האינסולין בגוף (מוכר גם בתור אינקרטין). GLP1 מגביר את הפרשת האינסולין, משפר את הסינסתזה של האינסולין, מגביר את הרגישות לאינסולין בתוך התאים, ומדכא את הפרשת הגלוקגון (ההורמון ההפוך לאינסולין). ועדיין, אקסנטיד גורם לירידה במשקל.

עובדה, שעלייה פתאומית ברמות האינסולין כשלעצמן הן לא דבר רע. חלבון גורם לעלייה פתאומית ברמות האינסולין, ועדיין חלבון מדכא תיאבון ועוזר להוריד במשקל. GLP 1 וסמים כמו אקסנטיד גורמים לעלייה פתאומית ברמות האינסולין ובכל זאת מדכאים תיאבון וגורמים לירידה במשקל. הבעיה היא שאנשים מבלבלים בין עלייה פתאומית באינסולין לבין עלייה פתאומית של סוכר בדם. זה הוכח מזמן שעליות וירידות מהירות של סוכר בדם הן אלה שעלולות לגרום לרעב [2]. בגלל שעלייה פתאומית ברמות הסוכר בדם גוררת אחריה עלייה פתאומית של אינסולין בדם, אנשים נוהגים להאשים את האינסולין (ואת השפעותיהן של פחמימות עם ערך גליקמי גבוה על אינסולין) בבעיה.

 

מיתוס: בגלל שחולי סוכרת שמזריקים אינסולין עולים במשקל, זה אומר שאינסולין הוא הסיבה לעלייה במשקל אצל אנשים בריאים.
עובדה: אצל אנשים בריאים, אמילין מופרש ביחד עם האינסולין וגורם לדיכוי תיאבון ומעודד ליפוליזה (התהליך שבו שומן מפורק לחומצות שומן).

ברצוני להודות לד”ר סטפן גיאנט על מידע זה [3]. ידעתי על אמילין אבל לא בחנתי את זה בפירוט רב. אמילין ואינסולין הם הורמונים המופרשים על ידי הלבלב בו זמנית. אמילין מפחית את התיאבון וגם מעודד ליפוליזה [4,5]. חולי סוכרת מסוג 1 לא מפרישים אמילין, והפרשת אמילין אצל חולי סוכרת מסוג 2 היא לקויה. פרמלינטיד, סם שמחקה את פעולת האמילין, נמצא כגורם להורדה במשקל בקרב חולי סוכרת [6].
מידע זה מוכיח כי ההשפעות של הזרקת אינסולין על אנשים חולי סוכרת ועל אנשים בריאים הן שונות, ועדיין רבים טועים ונוטים לייחס את ההשפעות של האינסולין על אנשים סוכרתיים גם לאנשים בריאים [7].


מיתוס:
הפחתה ברמות האינסולין תגרום לשיפור בהרגלי התיאבון.

עובדה: אינסולין הוא אחד מני הורמונים רבים שקריטיים לתחושת שובע.

במיתוס הזה כבר “טיפלתי” במאמר הקודם שלי על אינסולין (קישור בתחילת המאמר). הראיתי איך שחלבון מעודד הפרשה של אינסולין ועוזר להפחית תיאבון. הראיתי גם איך הזרקה של אינסולין למוח גורמת להפחתה בתיאבון. אני רוצה שוב להודות לדוקטור גיאנט על המידע הזה. אבל כשאתה הורס את קולטני האינסולין של העכבר, הוא יאכל יותר מדי ויפתח השמנת יתר.


מיתוס:
כל המידע הזה חל רק על אנשים בריאים.

עובדה: המידע חל על חולים בהשמנת יתר ועל סוכרתיים.

בפורומים אחרים, ראיתי אנשים שהגיבו על המאמר הקודם שלי, וטענו שהמידע שהבאתי חל אך ורק על אנשים בריאים ולא על אנשים הסובלים מהשמנת יתר או אנשים סוכרתיים. הם המשיכו להאמין שהטיפול בסוכרתיים או בסובלים בהשמנת יתר תלוי אך ורק בשליטה באינסולין. שום דבר לא יכול היה להיות רחוק יותר מהאמת. לא רק שזה כבר הוכח במידע קודם שהבאתי במאמר הזה (כמו למשל איך שאקסנטיד גורם לעלייה פתאומית של אינסולין ומשפר את רמות הסוכר בדם ואת משקל הגוף אצל סוכרתיים), אלא גם שהוכח שדיאטות עשירות בחלבון נמצאו כחיוניות גם לחולי סוכרת וגם לסובלים מהשמנת יתר, למרות העובדה שחלבון הוא גורם בעל משקל רב בהפרשת אינסולין.

כמו שציינתי קודם, נראה שאנשים התבלבלו בין שליטה ברמות הסוכר בדם לשליטה ברמות האינסולין בדם. עצם השליטה על רמות הגלוקוז בדם אחראית בחלקה ליתרונות הבריאותיים בצריכה של פחמימות עם ערך גליקמי נמוך, או הפחתה בפחמימות, או הגברת צריכה חלבון, או צריכה של פירות וירקות, או צריכה של סיבים תזונתיים, או העדפה של מזון בריא על מזון מעובד.זו לא שליטה באינסולין; שליטה באינסולין היא תוצר לוואי של התנהגויות אלו באמצעות שיפור ברגישות לאינסולין (כמה שהתאים שלך מגיבים לאינסולין) והפחתה ברמות הסוכר בדם.

זכרו, אינסולין הוא לא “הבחור הרע”.

למעבר לחלק ג’ – לחץ כאן

 

קרדיט: http://weightology.net/


מקורות:

  1. Rodriquez de fonseca F, Navarro M, Alvarez E, et al. Peripheral versus central effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on satiety and body weight loss in Zucker obese rats. Metab Clin Exp. 2000;49(6):709-17.
  2. Chaput JP, Tremblay A. The glucostatic theory of appetite control and the risk of obesity and diabetes. Int J Obes (Lond). 2009;33(1):46-53.
  3. wholehealthsource.blogspot.co.ilAvailable at: http://wholehealthsource.blogspot.co.il/. Accessed June 17, 2016.
  4. Asmar M, Bache M, Knop FK, Madsbad S, Holst JJ. Do the actions of glucagon-like peptide-1 on gastric emptying, appetite, and food intake involve release of amylin in humans?. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(5):2367-75.
  5. Ye JM, Lim-fraser M, Cooney GJ, et al. Evidence that amylin stimulates lipolysis in vivo: a possible mediator of induced insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;280(4):E562-9.
  6. Dunican KC, Adams NM, Desilets AR. The role of pramlintide for weight loss. Ann Pharmacother. 2010;44(3):538-45.
  7. Masaki T, Chiba S, Noguchi H, et al. Obesity in insulin receptor substrate-2-deficient mice: disrupted control of arcuate nucleus neuropeptides. Obes Res. 2004;12(5):878-85.

תגובות פייסבוק
כתיבת תגובה