- קילוגרם – כושר, תזונה ופיתוח הגוף - https://www.kilogram.co.il -

האינסולין, שם רע ללא הצדקה – חלק ה’

אינסולין, שם רע ללא הצדקה – חלק ה’

מענה לביקורות

סדרת המאמרים (חלק א’, ב’, ג’ ו-ד’) אודות האינסולין עוררה מספר דיונים באתרי אינטרנט שונים. ניתן לראות בחלק מדיונים אלו ביקורת לא מבוססת שנכתבה על ידי אנשים הדבקים בסיסמה: “פחמימות גורמות לעלייה באינסולין שגורם לאגירת שומן”. חשיבה זו היא דוגמא להסקת מסקנות שגויה ובמאמר זה נענה להערות שהועלו בכמה מהביקורות הללו [1].

כמה מהאנשים טענו שסדרת המאמרים על האינסולין רלוונטית רק לאנשים בריאים ואינה רלוונטית לאנשים בעלי עמידות לגלוקוז, לאנשים בעלי השמנת יתר או לחולי סוכרת. כאן הוסבר בקצרה מדוע זה אינו נכון והמאמרים רלוונטיים גם לאוכלוסייה שאינה בריאה. המבקרים לא קראו הסבר זה או שהתעלמו ממנו. אם נפרט כמה מהמחקרים שהובאו קודם לכן לגבי צריכת החלבון והפרשת האינסולין שבעקבותיו, נראה שהתגובה האינסולינית הייתה חריפה יותר באנשים שמנים מאשר באנשים רזים, אף על פי שידוע לכול שתזונה עתירת חלבון עוזרת לאנשים בעלי השמנת יתר לרדת במשקל [2-3]. ברור, אם כן, שהגירוי להפרשת האינסולין איננו הבעיה כאן. בנוסף, אנו יודעים כעת כי לחלבון ולפחמימה הנצרכים יחדיו ישנה השפעה משותפת על הפרשת אינסולין היוצרת תגובה אינסולינית גדולה יותר מהתגובה שנוצרת כתוצאה מצריכה של כל אחד מהם בנפרד [4]. אבל, ידוע שתזונה שטובה לירידה במשקל כוללת כמות גדולה של חלבון, פחמימה במידה בינונית-גבוהה והיא דלת שומן [3]. היינו מצפים שתזונה כזו, שכוללת שילוב של פחמימות וחלבונים, תגרום לעלייה משמעותית ברמת האינסולין לאחר הארוחה, אבל תזונה זו דווקא גרמה לירידה משמעותית במשקל. מדוע? הסיבה היא שהחלבון תורם לתחושת השובע ולכן אנשים פשוט אכלו פחות. איבוד המשקל הוא בסופו של דבר תוצאה של מאזן אנרגטי, ואין כאן קשר לתגובת האינסולין שבעקבות הארוחה… אינסולין אינו יכול לנצח את חוקי הפיזיקה.

כדי להבהיר מדוע המידע שהובא רלוונטי לכלל האוכלוסייה ולא רק לאנשים בריאים, הבה נביט על ההשפעה של מוצרי חלב על האינסולין. דנו בהרחבה על הדרך שבה מוצרי חלב גורמים לעלייה ברמת האינסולין לפחות כמו מאכלים פחמימתיים, אם לא יותר, הכוללים ביניהם גם את הלחם הלבן הנורא. אם ההפרשה המוגברת ברמת האינסולין אצל אנשים בעלי השמנת יתר, אצל חולי סוכרת מסוג 2 ואצל אנשים העמידים בפני גלוקוז הינה בעייתית, אז יש לצפות שגם מוצרי חלב יהיו בעייתיים עבור אוכלוסיות אלו. אבל זהו אינו המצב. תזונה עתירה במוצרי חלב אינה פוגעת בירידה במשקל או בשמירה על רמות סוכר תקינות באנשים בעלי משקל עודף [5]. אצל בעלי חיים, מוצרי חלב משפרים את הרגישות לאינסולין ומפחיתים עלייה במשקל. אנו יודעים גם שצריכה גבוהה של מוצרי חלב קשורה לירידה בסיכון למחלות כגון סוכרת מסוג 2 ותסמונת מטבולית [6]. ברור, אפוא, שהעלייה המוגברת באינסולין לאחר ארוחה אינה בעייתית כפי שניסו להציג אותה, אפילו בקרב אוכלוסיות בעלות בעיות בריאותיות.

כמה מבקרים טענו שהשילוב של רמות גבוהות של סוכר ושל אינסולין יחדיו, הבא בעקבות ארוחה, הוא הבעייתי ולא האינסולין לבדו. אבל אם זו

אינסולין, שם רע ללא הצדקה

באמת הייתה הבעיה, עדיין היינו צריכים לצפות שמוצרי חלב יגבירו את הסיכוי להשמנה, כיוון שמרבית האנשים אינם צורכים רק מוצרי חלב, אלא בשילוב עם מאכלים אחרים, המעלים את רמות הגלוקוז. בניגוד לכך, מחקרים רבים מראים שמוצרי חלב אינם מגדילים את הסיכוי לעלות במשקל ומפחיתים עלייה במשקל אצל בעלי חיים. זאת למרות העובדה שמוצרי חלב נצרכים יחד עם מאכלים המעלים את רמת הגלוקוז בדם. הבעיה כאן היא השקפתם הצרה של המבקרים, הנוגעת לאינסולין ולעלייה בשומן הגוף. מכיוון שאינסולין מעודד כניסה של גלוקוז לתאי שומן ומדכא את פירוקם, המבקרים מסיקים שהשילוב של אינסולין וגלוקוז ברמות גבוהות יגרום לעלייה בשומן. אבל השקפה זו אינה נכונה. למעשה, מוצרי חלב יעודדו כניסה של גלוקוז אל תאי שומן, אבל יובילו לעלייה מופחתת בשומן ובמשקל. מסתבר, אם כן, שהדברים אינם כה פשוטים כפי שהמבקרים מנסים להציג אותם.

מבקר אחד הצביע על הדיון אודות דיכוי פירוק השומן בעקבות עלייה ברמת האינסולין ואז רמז שזוהי הדרך שבה אינסולין מוביל לעלייה בשומן. אך באותה נשימה אותו מבקר טען שהשילוב של אינסולין וגלוקוז גבוהים הוא הבעייתי, ולא אינסולין גבוה בפני עצמו. יש כאן חוסר עקביות בטענות המבקר. הטענה השנייה אינה נכונה כפי שניתן להבין מהפסקה הקודמת במאמר זה. ושוב, טענתו הראשונה של המבקר לגבי תפקידו של האינסולין בגוף מציגה גישה פשטנית מידי. זה נכון שהאינסולין מדכא פירוק שומן, אבל נדרשת רק עלייה קטנה ברמתו כדי לגרום לכך – השאלה היא מה קורה לאורך 24 שעות, ומנקודה זו המבקר מתעלם. בנוסף, המבקר לא מתייחס לעוד עשרות הורמונים וגורמים אחרים שמשפיעים בו זמנית על רקמת השומן. מעבר לכך, אם הטענה הראשונה היתה נכונה, שוב היה עלינו לצפות שמוצרי חלב יעודדו עלייה בשומן בבני אדם ובבעלי חיים אבל אנו יודעים שזה לא המצב.

כמה מבקרים טענו שהמחקרים שפורסמו כאן בהקשר של חלבון והפרשת אינסולין כללו בעיקר ארוחות נוזליות אבל רק חלק מהמחקרים כללו ארוחות נוזליות. מחקרים אחרים שהוזכרו כללו ארוחות מוצקות [7-8].

כמה מבקרים ניסו להפריך את המאמרים שנכתבו בעזרת תגובות “דחליליות” (תגובות שאינן משקפות בצורה מדויקת את הטיעון הטוב ביותר של היריב, אלא מסיחות או מעוותות אותו כך שעמדת היריב נראית חלשה או מגוחכת) וטענו שהמאמרים מראים שחלבון גורם לתגובה אינסולינית באותה מידה כמו פחמימה. אחד המבקרים אף טען: “אני לא מאמין שהמאמרים טוענים כאן שחלבון גורם ליותר שחרור אינסולין מאשר סוכר”. לעומת זאת, במאמרים נטען שחלבון יכול לגרום לעלייה ברמת האינסולין באותה מידה כמו פחמימה (‘יכול’ היא מילת המפתח כאן). ברור שאם נחשב את ממוצע התגובות האינסוליניות של כל הפחמימות, הן יפיקו את התגובה הגדולה ביותר והחלבון יהיה במקום השני. אבל אם בוחנים מקורות מזון מסוימים, ישנם מזונות חלבוניים שגוררים אחריהם עלייה גבוהה באינסולין באותה מידה כמו מזונות פחמימתיים מסוימים (אפילו כאלה שגורמים לעלייה חדה בסוכר), וזאת בלי להזכיר את האפקט המשולב של צריכת פחמימה וחלבון יחדיו על הפרשת אינסולין. עם זאת, מחקרים ששילבו פחמימה וחלבון הראו ירידה גדולה במשקל ובמסת השומן.

אחת המבקרות יצרה כמות אדירה של “דחלילים” וטענות מופרכות אחרות. תחילה, אותה מבקרת טענה: “בניגוד למה שנאמר במאמרים, האינסולין מתחיל להשתחרר ברגע שאנחנו מכניסים אוכל לפה… אין זה נכון לומר שהפרשת האינסולין מתחילה רק שהגלוקוז כבר נמצא במחזור הדם”. המבקרת מתייחסת כאן לשלב הפרשת האינסולין הראשוני, והצהרה זו הינה “דחלילית” מכיוון שמעולם לא נטען במאמרים שהשלב הראשוני של הפרשת האינסולין איננו קיים או שהפרשת אינסולין מתחילה רק אחרי שהגלוקוז נמצא במחזור הדם [9]. לאחר מכן טענה המבקרת שאיש לא אמר שתזונה עתירה בפחמימות מובילה לרמות גבוהות של אינסולין באופן כרוני. אני לא בטוח מה המבקרת המסוימת הזו קוראת, משום שטענה זו מופיעה לעיתים קרובות באתרי אינטרנט רבים, כולל גורואים שונים של תזונה דלת פחמימות. ייתכן שמבקרת זו לא טענה זאת, אבל אין זה אומר שאחרים לא טענו כך. מבקרת זו המשיכה וטענה: “הטיעון שלנו הוא שרמת אינסולין גבוהה נוטה לגרום לעלייה בשומן”. שוב, אם טענה זו הייתה נכונה, מוצרי חלב היו גורמים לעלייה בשומן. בנוסף, אם טענה זו הייתה נכונה, רמות גבוהות של אינסולין היו מנבאות עלייה עתידית במשקל. אבל הרוב המוחלט של התצפיות לא הצליחו להראות קשר בין רמות בסיסיות של אינסולין, או רמות שאחרי ארוחה, לעלייה עתידית במשקל [10]. למעשה, מספר מחקרים הראו שרמות גבוהות של אינסולין חוזות עלייה פחותה יותר במשקל אצל אנשים בעלי משקל עודף. בנוסף לכך, ניתן לראות במחקר הבא שאי אפשר לחזות ירידה במשקל על סמך רמות האינסולין [11], כלומר לטענה שרמות גבוהות של אינסולין גורמות לעלייה במסת השומן אין ביסוס מדעי.

מבקרת זו הצליחה ליצור “דחליל” נוסף מהטענה במאמר הראשון בסדרה, שצריכה של 5,000 קלוריות שמקורן משמן זית או מסוכר שולחן אינה תזונה טעימה במיוחד וניסתה לסתור טענה זו כשאמרה שקשה לאכול 5,000 קלוריות של סטייק אבל קל לאכול 5,000 קלוריות שמקורן מעוגה או ממזונות פחמימתיים דומים. ובכן, צריכה של 5,000 קלוריות שמקורן מסטייק איננו דבר קל בגלל תכולת החלבון הגבוהה ובגלל הלעיסות הרבות שזה ידרוש מאתנו. זה פשוט יהפוך למעייף (בטוח שכמה ליפטרים שקוראים את המאמר מצקצקים בלשונם). לעומת זאת ניתן בקלות לצרוך 5,000 קלוריות של רוטב עשיר ושמן לסלט (סלט קיסר, מישהו?). למעשה, יהיה יותר קל לצרוך 5,000 קלוריות של רוטב מ-5,000 קלוריות של עוגה בגלל הדחיסות הקלורית שלו. באופן דומה, באחת מתכניות הירידה במשקל שנחקרו, אחת המשתתפות לא הצליחה לרדת במשקל אפילו שנשבעה שעקבה אחרי התכנית במדויק. בסופו של דבר בעלה הלשין עליה וסיפר לדיאטנית שאשתו צרכה יותר משמונה כפות של חמאת בוטנים ביום, כלומר כמעט 1,000 קלוריות ביום שלא דווחו. שמונה כפות הן דרך קלה ומהירה לצרוך כמות גדולה של קלוריות, על אף העובדה שחמאת בוטנים מכילה בעיקר שומן ודלה בפחמימות. הקלות שבה אנו צורכים מזון מסוים תלויה הרבה מאוד בטעם שלו, בתכולת החלבון שבו, במצב הצבירה (מוצק או נוזל) ובכמות הסיבים. הרבה יותר מאשר כמות הפחמימות שהוא מכיל.חלבון והפרשת אינסולין

לאחר מכן אותה מבקרת טענה שאינסולין “גורם לך להיות רעב מכיוון שהוא גורם לתנודות ברמות האינסולין ולהיפוגליקמיה לאחר כמה שעות”. ובכן אינסולין אינו גורם לתנודות ברמות האינסולין. אני חושב שאותה מבקרת התייחסה לפחמימות. טענה נפוצה היא שפחמימות בעלות אינדקס גליקמי גבוה גורמות לעלייה מהירה ברמות הסוכר והאינסולין ואחר כך לנפילת סוכר שגוררת אחריה רעב. אבל אין מספיק עובדות מדעיות שתומכות ברעיון הזה. מאכלים בעלי אינדקס גליקמי גבוה יכולים להיות גם משביעים. למעשה מחקר אחד שדירג מאכלים על פי רמת השביעות שלהם, מצא שכמה מאכלים בעלי אינדקס גליקמי גבוה כגון תפוחי אדמה ואורז לבן היו בין מוצרי המזון המשביעים ביותר [12]. מחקר נוסף מצא קשר קלוש בין התגובה הגליקמית בעקבות ארוחת בוקר לבין ההשפעה שלה על כמות הקלוריות שנצרכו בארוחת הצהריים, אבל לא נמצא כול קשר בין תגובת האינסולין בעקבות ארוחת הבוקר לבין ההכנסה הקלורית בארוחת הצהריים [13]. במטא-אנליזה שבוצעה בהקשר זה, לא נמצא קשר בין רמות הסוכר בדם לבין רמת השובע. למעשה, רמות גבוהות של אינסולין נצפו יחד עם תחושת רעב מופחתת.

כפי שנכתב במאמרים הקודמים, השליטה בתאבון בבני אדם הינו נושא מורכב. הדברים אינם פשוטים דיו כדי לומר ש”הגלוקוז עולה, האינסולין עולה, הגלוקוז מתרסק ואז הרעב גובר”. אפילו אם ההצהרה האחרונה הייתה נכונה (אף שאינה נתמכת בידי עובדות מדעיות), רוב האנשים אינם צורכים פחמימות בעלות אינדקס גליקמי גבוה בלבד. לרוב, הם נצרכות בליווי מאכלים אחרים שמשנים באופן קיצוני את השינוי ברמות הסוכר בדם ואת התגובה האינסולינית.

המבקרת הזו באה ואומרת ש”חולי סוכרת מסוג 2 עדיין רעבים לעיתים קרובות על אף שרמות הסוכר בדמם גבוהות באופן תמידי. אם אינסולין כל כך טוב בלעורר שובע, מדוע אם כן אותם סוכרתיים עדיין חשים ברעב?” מוחם של חולי סוכרת מסוג 2 עמיד לאינסולין, כך שיכולתו לאותת למוח למתן את האכילה נפגמת.

מבקרת זו טוענת גם שאף אחד לא אמר ש”הפחמימות אחראיות באופן בלעדי לעלייה ברמת האינסולין”. למעשה, גרי טאובס אומר זאת מילה במילה בספרו. היא ממשיכה וטוענת שבנוגע למחקר מסוים שהובא במאמרים, נטען ש-75 גרם פחמימה הם ארוחה “דלת פחמימה”. זה לא מה שנטען במאמר; המחקר תייג ארוחה זו כדלת פחמימה. עובדה זו זכתה להתייחסות במאמר בפסקה הבאה:

“יש שיטענו שהארוחה עתירת החלבון אינה באמת דלת פחמימה כי היא הכילה גם 75 גרם פחמימה, אבל זו לא הנקודה. הנקודה היא שהארוחה עתירת הפחמימה הכילה כמעט פי שניים פחמימות מהארוחה דלת הפחמימה וארוחה זו גרמה לעלייה גבוהה יותר ברמת הסוכר בדם. אבל, הפרשת האינסולין בארוחה עתירת הפחמימה הייתה מעט נמוכה יותר. כלומר האינסולין מגיב לחלבון באותה עוצמה שהוא מגיב לפחמימה”

אז ממשיכה המבקרת בביקורתה את המאמר, ומתייחסת לטענה של הקהילה, שתומכת בתזונה דלת פחמימות, הטוענת כי התגובה האינסולינית לחלבון הינה בעקבות תהליך הגלוקונאוגנזה. המבקרת טוענת: “אז הוא אומר שיש כאלה שיאמרו שהסיבה היא הגלוקונאוגנזה. באמת? מי יכול להתווכח עם זה כאשר המשקה שלהם כבר מכיל פחמימות”.

המבקרת מפספסת כאן את הנקודה לחלוטין, ועליה להביט בגרף שמראה את רמות האינסולין והגלוקוז בדם. ראשית, תכולת הפחמימות בשייק הייתה די נמוכה (11 גרם) ולא גרמה לשינוי משמעותי ברמת הגלוקוז בדם. למרות זאת, הייתה תגובה משמעותית מאוד ברמות האינסולין. כלומר, תגובת האינסולין לא נבעה מתגובת הגלוקוז בדם. עובדה זו סותרת לחלוטין את הטענה של התומכים בתזונה דלת פחמימות, שתגובת האינסולין בעקבות צריכת החלבון נובעת מתהליך המרת החלבון לגלוקוז. לאחר מכן, רק חיזקנו את הטענה במאמר על ידי מחקר שהראה שחומצות אמיניות מגרות באופן ישיר את הלבלב להפריש אינסולין [14].

מבקרת זו המשיכה לטעון:
“מה שמוזר יותר הוא שמחקר זה מציג את הטענה שלנו – שאצל אנשים בעלי השמנת יתר יש עלייה גדולה יותר ברמת האינסולין בהשוואה לאנשים לא שמנים. זה נכון לגבי פחמימה וגם לגבי חלבון, אבל המאמר מתייחס רק לחלבון. כלומר, יש כאן חיזוק לטענה שלנו שאינסולין גורם לעלייה במשקל”.

המבקרת חוטאת כאן בכשל הלוגי של “כיוון שהם קרו ביחד, אז א’ גרם לב'”. העובדה שלאנשים בעלי השמנת יתר יש רמות אינסולין גבוהות אינה אומרת שאינסולין הוא זה שגורם להשמנת יתר: יש ביניהם התאמה. למעשה, לא כל האנשים בעלי השמנת יתר סובלים מאינסולין גבוה. האינסולין הגבוה אינו הגורם להשמנת יתר; הוא התוצאה של השמנת יתר ועמידות לאינסולין שמתלווה לעיתים קרובות להשמנה. העמידות לאינסולין היא הגורמת לאינסולין גבוה בקרב אנשים שמנים (האינסולין הגבוה הוא הדרך של הגוף לפצות על העמידות לאינסולין).

נמשיך להתייחס לטענות המבקרים ונמשיך גם היכן שעצרנו בחלק הקודם: כיצד האינסולין מווסת את רמות הסוכר בדם.

 

קרדיט: http://weightology.net/


מקורות:

  1. Available at: http://blogs.discovermagazine.com/cosmicvariance/2009/11/04/are-you-a-cognitive-miser/#.V4FP1pN97MV. Accessed July 9, 2016.
  2. Tentolouris N, Pavlatos S, Kokkinos A, Perrea D, Pagoni S, Katsilambros N. Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat. Metab Clin Exp. 2008;57(3):313-20.
  3. Skov AR, Toubro S, Rønn B, Holm L, Astrup A. Randomized trial on protein vs carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999;23(5):528-36.
  4. Boelsma E, Brink EJ, Stafleu A, Hendriks HF. Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. Appetite. 2010;54(3):456-64.
  5. Bowen J, Noakes M, Clifton PM. Effect of calcium and dairy foods in high protein, energy-restricted diets on weight loss and metabolic parameters in overweight adults. Int J Obes (Lond). 2005;29(8):957-65.
  6. Tremblay A, Gilbert JA. Milk products, insulin resistance syndrome and type 2 diabetes. J Am Coll Nutr. 2009;28 Suppl 1:91S-102S.
  7. Tentolouris N, Pavlatos S, Kokkinos A, Perrea D, Pagoni S, Katsilambros N. Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat. Metab Clin Exp. 2008;57(3):313-20.
  8. Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997;66(5):1264-76.
  9. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/406042). Accessed July 9, 2016.
  10. Hivert MF, Langlois MF, Carpentier AC. The entero-insular axis and adipose tissue-related factors in the prediction of weight gain in humans. Int J Obes (Lond). 2007;31(5):731-42.
  11. Mclaughlin T, Abbasi F, Carantoni M, Schaaf P, Reaven G. Differences in insulin resistance do not predict weight loss in response to hypocaloric diets in healthy obese women. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(2):578-81.
  12. Holt SH, Miller JC, Petocz P, Farmakalidis E. A satiety index of common foods. Eur J Clin Nutr. 1995;49(9):675-90.
  13. Flint A, Møller BK, Raben A, et al. Glycemic and insulinemic responses as determinants of appetite in humans. Am J Clin Nutr. 2006;84(6):1365-73.
  14. Yang J, Chi Y, Burkhardt BR, Guan Y, Wolf BA. Leucine metabolism in regulation of insulin secretion from pancreatic beta cells. Nutr Rev. 2010;68(5):270-9.