גדילה בכמות מספר הסיבים בשרירי השלד – היתכן?

4 תגובות
 

הקדמה
עברו בערך שני עשורים מאז הפעם האחרונה שהצמדתי את עיניי קצרות הראייה למיקרוסקופ וספרתי סיבים בשרירי השלד. ברצוני לשפוך מעט אור על נושא זה שרבים מתעניינים בו, אך מעטים מודעים למחקרים שבוצעו בנושא. אני חלק מקומץ (חצי-תריסר או פחות) של אוהבי מדע שביצעו מחקרים אודות היפרפלזיה של סיבי השריר. על מנת לעשות זאת, אתה חייב לספור. ותאמינו לי, חברים, אתה סופר ימים כלילות. זה כמו לצפות בנמלים צועדות בשורה; אם תסתכל עליהם במשך מספיק זמן אתה תתחיל לפזול, ולבסוף תתעוור. טוב… אולי לא תתעוור. ברצינות, למה אנו מבצעים את המחקרים הללו? בסופו של דבר השאלה תמיד תשמע פחות או יותר ככה: האם לבני אדם יש את היכולת להגדיל את מספר הסיבים בשרירי השלד? ואם כן מהו המנגנון שעומד מאחורי זה? כדי לגלות את התשובה לשאלות אלו, המשך לקרוא ידידי.


מהי היפרפלזיה?
היפרטרופיה מתייחסת לגדילה בגודלו של התא, ואילו היפרפלזיה מתייחסת לגדילה בכמות התאים או הסיבים. תא שריר בודד נקרא בדרך כלל סיב, סיב שריר או מיופיבריל. עד כה עברתם את השיעור: מבוא לביולוגיה.

1

כיצד סיבי השריר מסתגלים לסוגים שונים של אימונים?
אם תסתכלו על מבנה הגוף של רצי מרתון ברמה גבוהה, ותשוו אותו למבנה גופם של מפתחי גוף למשל, תראו בבירור שלספציפיות באימונים יש השפעה מהותית. אנו יודעים שפעילות אירובית מובילה לגדילה בנפח/צפיפות המיטוכונדריה, אנזימי חמצון, ובצפיפות הנימים [1]. בנוסף, אצל חלק מספורטאי הסיבולת ברמות הגבוהות ביותר, סיבי השריר עלולים להיות למעשה קטנים יותר מאשר אצל אדם שאינו מתאמן כלל. אצל מפתחי גוף או ספורטאי כוח אחרים לעומת זאת, השרירים יהיו גדולים יותר [2,3]. זוהי ההסתגלות העיקרית שגופם מבצע; השרירים שלהם גדלים.

כל המנגנונים התאיים הקשורים למטבוליזם האירובי (מיטוכונדריה, אנזימי חמצון וכו’) אינם הכרחיים ליצירת כוח מרבי בשרירי השלד. בקיצור, אתה זקוק בסך הכול ליותר חלבון שמתכווץ. אנו יודעים שהיפרטרופיה בסיבי השריר, הינה הגורם העיקרי לגדילה במסת השריר; עם זאת, האם ישנם מקרים שבהם שרירים מגיבים בגדילה של כמות הסיבים? בחלק זה למדנו את הבסיס של ספציפיות באימונים.


עדויות להיפרפלזיה בסיבים של שרירי השלד

מדענים פיתחו שיטות שונות כדי ללמוד על התפתחות השרירים בחיות מעבדה. אתם עשויים לתהות כיצד הדבר רלוונטי לבני אדם. חשוב לזכור שחלק מהתהליכים שמדענים מבצעים על חיות מעבדה אינם ניתנים לביצוע על בני אדם מסיבות אתיות ולוגיסטיות, אלא אם כן, כמובן, אתם תומכים בהקרבת בני אדם כמו האצטקים למשל. עם זאת, המידע המשכנע ביותר אודות היפרפלזיה של סיבי השריר מגיע מחֵקֶר בעלי חיים. מספר ניסויים שבוצעו בבני אדם הציעו גם הם את הימצאותה של היפרפלזיה בסיבי השריר. אנו נעסוק במחקרים אלו בשלב מאוחר יותר, בהנחה שלא תירדמו עד אז.


האם “מתיחה” מזרזת היפרפלזיה בסיבי השריר?

בבקשה אל תבלבלו ‘מתיחה’ עם יוגה בטייץ ורוד. לא מדובר במתיחה מסוג כזה. אנו מדברים על סוג הרבה יותר כואב של ‘מתיחה’. השימוש במודל המתיחה של עופות נעשה לראשונה על ידי סולה ואחרים ב-1973 [4] . בעקרון, שמים משקל על אחת מהכנפיים של ציפור (לרוב תרנגולת או שליו) ומשאירים את הכנף השנייה במנוחה. בעצם זה שהנחנו משקל מסוים (בדרך כלל כ-10% ממשקלה של הציפור), אנו גורמים למתיחה בשרירי הגב של הציפור. השריר שנבדק בדרך כלל הוא השריר הרחב גבי הקדמי (ALD Anterior latissimus dorsi. בשונה מבני אדם, לציפורים יש שרירי רחב גבי קדמי ואחורי). בנוסף להבחנה 3הצפויה שהסיבים יגדלו כתוצאה מהעומס, סולה ואחרים מצאו ששיטה זו של העמסה מביאה לעלייה של 16% במספר הסיבים ב-ALD. מאז עבודתו של סולה מספר חכמולוגים הספיקו להשתמש במודל זה [5-20]. לדוגמא, אלווי (Alway) ואחרים, [5] הראו ש-30 ימים של מתיחה ממושכת (כלומר, 30 ימים תחת עומס של המשקל על הכנף ללא מנוחה) הביאו לעלייה של 172% במסת השריר ב -ALD, ועלייה של52-75% במספר סיבי השריר! תארו לעצמכם שבני אדם היו יכולים לגדול כל כך מהר. כן… ותדמיינו שקייט אפטון מגיעה למסיבת יום ההולדת הבאה שלכם.


עבדכם הנאמן ביצע גם הוא מחקר תוך שימוש במודל המתיחה של עופות.

אולם, אני בצעתי שינוי משמעותי במודל זה [10]. השתמשתי בשיטת העמסה פרוגרסיבית שבה שריר ה-ALD מועמס תחילה במשקל השווה ל-10% ממשקל גופה של הציפור, ובהמשך המשקל עולה ל-15%, 20%, 25% ו-35% (ממשקל גופה של הציפור). כל תוספת משקל בוצעה לאחר מנוחה בת יומיים. מספר הימים הכולל בהם בוצעה ‘מתיחה’ עמד על 28. גישה זו הביאה להתפתחות מסת השריר הגדולה ביותר שתועדה אי פעם במודל ‘עומס כתוצאה ממתח’ בבעלי חיים או בבני אדם – גדילה של עד 334% במסת השריר עם גדילה של עד 90% במספר סיבי השריר. הצלחתי אף להפריד בין התגובה ההיפרטרופית לבין התגובה ההיפרפלזית. כלומר, סיבי שריר אשר עברו מתיחה תחת עומס פרוגרסיבי הגדילו, למעשה, את גודלם בתחילה, ולאחר מכן עברו היפרפלזיה. ייתכן שסיבי השריר הגיעו לגודל תא קריטי (שלאחריו גדילה נוספת באזורי החתך של סיבי השריר הייתה פוגעת ביכולתו של התא לספק לעצמו חומרי הזנה). אם תתבוננו בתמונות שלמטה שצולמו בעזרת מיקרוסקופ, תוכלו לראות את הסיב הענק שנמצא בתמונה “B” אשר מסומן בכוכבית. סיב שריר זה הינו הסיב הגדול ביותר שפורסם אי פעם בספרות המקצועית. עם זאת, אתם יכולים להבחין גם בסדקים (התבוננו בחץ המצביע על סדק). ייתכן שהסיב מתחלק לחלקים קטנים יותר. זוהי עדות לפיצול סיבי השריר.

4
A- סיבי ביקורת, B- סיבים שגדלו לאחר ‘מתיחה’: הסיב בתמונה ‘B’ הינו הסיב הגדול ביותר שתועד אי פעם בספרות המקצועית. גודלו הוא בערך µm2 26,000 בהשוואה ל µm2 1,200 של סיב ביקורת. בסיבים שגודלם היה יותר מ µm2 3,000 בדרך כלל החלו להופיע סדקים (עיין בחץ).

 

למרות זאת, אתם עשויים לשאול את עצמכם, מה הקשר בין העמסת משקל על כנף של ציפור לבין אדם שמרים משקולות?
למי אכפת שציפורים יכולות להגדיל את מסת השריר שלהם ביותר מ-300% ואת כמות סיבי השריר ב-90%. לעין בלתי מזוינת, הנקודה שלכם נראית טובה. אך אם אתם מתעניינים במנגנונים אשר מווסתים את גודלם של שרירי השלד, במקרה כזה הייתי ממליץ בחום לקחת עוד כמה לגימות מהקפה ולשים לב. בוודאי, אף אדם אינו תולה משקל על ידיו למשך 30 ימים רצופים או אפילו למשך 30 דקות רצופות לצורך העניין. תנסו בעצמכם ותראו מה יקרה. זו יכולה להיות דרך חדשה ואף כואבת “להתאמן”. למעשה, הפרט המעניין באמת במקרה זה, מבחינה פיזיולוגית, הוא העובדה שבהינתן גירוי מתאים, שריר יכול לייצר סיבים חדשים. מהו, אם כן, גירוי זה? לדעתי זהו גירוי שמערב מתח העמסה גבוה על סיבי השריר (מספיק כדי להביא לפציעה) ולאחריו תקופת התאוששות. האם היפרטרופיה יכולה להתקיים ללא פציעה או נזק? כן. אני סבור שגרימת נזק לסרקופלזמה, לקווי Z וכדומה, הינה הדרך ה”טובה ביותר” כדי לקדם גדילה בסופו של דבר.


מה בנוגע לתרגילים?

שיטת ה’מתיחה’ זוהי שיטת גירוי די חריגה בהשוואה לפעילות סטנדרטית. מה לגבי תרגילים “רגילים”? מספר מדענים השתמשו במודלים שונים של “מתח העמסה” כדי ללמוד על תפקידה של היפרפלזיית סיבי השריר בגדילת השריר [5-11, 18-39]. ד”ר וויליאם גוניאה היה הראשון להמחיש היפרפלזיה בסיבי השריר אשר נובעת מפעילות ספורטיבית, באמצעות חתולים אשר הרימו משקולות [25, 28,29,40]. החתולים אומנו לבצע תרגיל כפיפה במפרק כף הרגל, כאשר אחת מהגפיים פועלת כנגד התנגדות, במטרה לקבל מזון כפרס. הגפה הלא-מאומנת אם כן שימשה כביקורת להשוואה. ככל שפרק האימון התקדם, ההתנגדות גדלה. ד”ר גוניאה מצא כי בנוסף להיפרטרופיה בשריר האמה (flexor carpi radialis) בחתולים אלו, חלה עלייה של 9-20% במספר הסיבים. לאחר בחינת משתני האימון אשר ניבאו היפרטרופיה בצורה הטובה ביותר, מדענים ממעבדתו של ד”ר גוניאה מצאו כי מהירות ההרמה הייתה בעלת הקורלציה הגבוהה ביותר לשינויים במסת השריר (כלומר חתולים אשר הרימו את המשקל בצורה איטית ומבוקרת פיתחו מסת שריר גבוהה יותר מאשר חתולים אשר הרימו את המשקל בצורה מהירה ומתפרצת).


שימו לב שחתולים אלה התאמנו בצורה רגילה.

הם לא עבדו עם נפח או משקלים מטורפים. לכן, זה נשמע הגיוני שאימוני התנגדות כבדים (כאשר נעשים ברמת קושי סבירה) יביאו לעלייה במספר סיבי השריר גם אצל בני אדם. ההנחה שאתה צריך להרוג את עצמך ולהתאמן כמו מטורף פשוט לא מתיישב עם הממצאים מניסוי החתולים.

 

5

גם חולדות שימשו לחקר התפתחות השרירים [32,34,42]. במודל אשר פותח על ידי חוקרים מיפן [34], חולדות ביצעו סקוואט בתגובה לגירוי חשמלי. נמצא כי כמות הסיבים בשריר הפלנטריס (כופף כף הרגל, אשר נמצא בצידה האחורי של הרגל) גדלה ב-14%. בנוסף לכך, החוקרים ביצעו הבחנה מעניינת בשרירים שגדלו יתר על המידה, אשר מציעה את קיומה של היפרפלזיה בסיבי השריר [16,22,23,42,43]. סיבים בודדים קטנים נראו לעיתים קרובות בשרירים מוגדלים. בתחילה, האמינו חלק מהחוקרים שהדבר מצביע על התנוונות סיבי השריר. אולם, לא הגיוני שסיבי השריר התנוונו בזמן שהשריר עצמו גדל. במקום זאת, נראה יותר הגיוני ליחס תופעה זו להיווצרות סיבים חדשים. אני מאמין שזוהי עדות נוספת, אם כי לא ישירה, אשר תומכת בקיומה של היפרפלזיה בסיבי השריר.

6
מכשיר לאימון כוח שאומץ מטמאקי ואחרים (1992)


גדילה כתוצאה מאימונים בבני אדם

הבעיה העיקרית עם חקר בני אדם במטרה לקבוע האם היפרפלזיה בסיבי השריר תורמת להיפרטרופיה היא חוסר היכולת לבצע ספירה ישירה של סיבי שריר בגוף האדם. יהיו כאלה שיעדיפו לתקוע לעצמם מזלג בעין מאשר לספור סיבי שריר. מספיק לעיין בספרות כדי להבין באמת עד כמה נדירים מחקרים אשר ביצעו ספירות של סיבי שריר, או ספרו סיבים בחתך/ים היסטולוגיים שלמים (רקמות). לעזאזל, יש סיכוי גבוהה יותר שתימצאו סניף מקדונלד’ס בצפון קוריאה מאשר בוגר תואר או ד”ר שיהיו מוכנים לבצע ספירה של סיבי שריר. למשל, מחקר קבע ששריר השוק הקדמי (tibialis anterior) מכיל בערך 160,000 סיבים. דמיינו את עצמכם סופרים 160,000 סיבים [44] בשביל שריר אחד בלבד! שריר הזרוע הדו-ראשי (biceps brachii) מכיל רבע מיליון סיבים בקירוב [45]. מחקר אחד אף קבע כי המספר מגיע עד ל 418,884 [46].


הערת צד- האם אנו מאבדים סיבי שריר עם הגיל?

כנראה שהתשובה היא לא. ויאמרו אמן! לפי מחקר שביצעו קליין ואחרים: “ביצענו השוואה בין מספר סיבי השריר בשריר הזרוע הדו-ראשי (BB) אצל שישה גברים מבוגרים (82.3 +/- 4.3 שנים) ושישה גברים צעירים (21.2 +/- 1.9 שנים). מספר סיבי השריר הוערך באמצעות חלוקת השטח המקסימלי של שריר הזרוע הדו-ראשי, אשר נקבע באמצעות MRI, בשטח הסיב הממוצע בשריר זה, אשר נקבע בעזרת ביופסיה. אחוז הסיבים מסוג II בשריר זה (60% בקירוב) ושטח הסיבים מסוג I היו זהים בשתי הקבוצות. שטח השריר (26%-), שטח הסיבים מסוג II (-24%), שטח הסיב הממוצע (20%-) וכוח הכיווץ הרצוני המקסימלי (MVC) של כופפי המרפק (27%-) היו נמוכים יותר אצל הקבוצה המבוגרת. למרות זאת, מספר סיבי השריר המשוער לא היה שונה משמעותית בין הקבוצה הצעירה (253,000) לבין הקבוצה המבוגרת (234,000). מכאן, ששטחו הקטן יותר של שריר הזרוע הדו-ראשי אצל הקבוצה המבוגרת, יכול להיות מוסבר בעיקר על ידי גודלם הקטן יותר של סיבים מסוג II. ממצאים אלה מעידים על כך שגיל מבוגר אינו קשור בירידה במספר סיבי השריר בשריר הזרוע הדו-ראשי. תרומתה היחסית של ירידה במספר סיבי השריר להתנוונות השרירים עם הגיל יכולה להיות תלוית-שריר [45].


אם כן כיצד חֵקֶר האדם מספק עדויות לקיומה של היפרפלזיה?

העדויות הגיעו בצורה עקיפה. למשל, מחקר אחד הראה כי אצל מפתחי גוף או פאוורליפטרים מקצוענים, היקף היד היה גדול ב-27% מאשר אצל קבוצת ביקורת אשר אינה עוסקת בפעילות גופנית באופן קבוע. לעומת זאת, לא היה הבדל משמעותי בין גודלם (כלומר שטח החתך) של סיבי השריר אצל אתלטים )בשריר הזרוע התלת-ראשי) לבין גודלם של סיבי השריר אצל קבוצת הביקורת. החוקרים ציינו כי “למרות הבדלים גדולים בעוצמת פשיטת המרפק ובהיקף הזרוע, לא היה הבדל משמעותי בשטח הסיבים או באחוז של סוג סיבים מסוים מתוך כלל הסיבים בין ספורטאי העלית לבין קבוצת הביקורת המאומנת [47].”

ממצאים אלה מצביעים כמובן על כך שלספורטאי העלית הייתה כמות גדולה יותר של סיבים. נייגרד ונילסון [48] ביצעו מחקר חתך, בו נמצא שאצל שחיינים, סיבים מסוג I ומסוג IIa בשריר הדלתא היו קטנים יותר מאלה של קבוצת הביקורת אף על פי שאצל השחיינים שריר זה היה גדול יותר. לרסון וטש [49] מצאו כי אצל מפתחי גוף היקף הירך היה גדול יותר ב-19% מזו של קבוצת הביקורת, אך עם זאת, הגודל הממוצע של סיבי השריר שלהם לא היה שונה. יתר על כן, אלווי ואחרים [26] השוו את שריר הזרוע הדו-ראשי במפתחי ומפתחות גוף מקצוענים. הם הראו ששטח החתך של השריר קשור הן לשטח הסיבים והן למספרם.

bodybuilder flexing his muscles in studio

מחקרים אחרים, לעומת זאת, הראו שלמפתחי גוף יש סיבי שריר גדולים יותר, ולא שמספרם גדול יותר בהשוואה לאוכלוסיית ביקורת [46,50,51]. ישנם מדענים אשר מציעים כי העובדה שלמפתחי גוף או אתלטים רבים אחרים יש סיבי שריר בגודל דומה (או קטנים יותר) בהשוואה לקבוצת הביקורת שאינה מתאמנת היא מסיבה גנטית. דהיינו, הם נולדו עם יותר סיבים. אם הדבר היה נכון, משמעות הדבר היא שאימונים אינטנסיביים לאורך שנים אצל צמרת מפתחי הגוף, הניבו, במקרה הטוב, סיבי שריר בגודל ממוצע. משמעות הדבר שישנם מפתחי גוף שנולדו עם סיבי שריר בגודל נמוך מהממוצע, ואימונים הביאו אותם לגודל ממוצע. לא יודע מה אתכם, אבל אני מוצא את ההסבר הזה די קלוש. למעשה, ההסבר הזה פשוט מטומטם. הסבר שהרבה יותר מתקבל על הדעת (ובר הגנה מבחינה מדעית) הוא שמסת השריר הגדולה יחסית של מפתחי גוף נובעת בעיקר מהיפרטרופיה של סיבי השריר אך גם מהיפרפלזיה של אותם סיבים.

לכן, השאלה הנשאלת היא לא האם היפרפלזיה בסיבי השריר מתרחשת, אלא תחת אילו תנאים היא מתרחשת. אני מאמין כי העדויות המדעיות מראות בבירור שאצל חיות, ובעקיפין גם אצל בני אדם, מספר סיבי השריר יכול לגדול. האם הדבר קורה בכל פעם ששריר גדל? לא. אך האם הדבר יכול לתרום לגדילה במסת השריר? כן.

 

כיצד מתרחשת היפרפלזיה בסיבי השריר?
ישנם שני מנגנונים עיקריים שבעזרתם יכולים להיווצר סיבי שריר חדשים. ראשית, סיב גדול יכול להתפצל לשני סיבים קטנים או יותר (כלומר התפצלות סיבים) [8,10,32,34]. ואולי, המנגנון העיקרי הוא הפעלת תאי לווין אשר מעורבים בהתחדשות שרירי השלד והתרבותם. כאשר אנו פוצעים, מותחים, או מאמנים בצורה קשה סיב שריר, תאי הלווין מופעלים [18-20,53]. תאי לווין מתרבים (כלומר עוברים מיטוזה או חלוקה( ויוצרים תאים מיובלסטיים (תאי שריר לא מפותחים) חדשים. תאים אלו יכולים להתאחד עם סיבי שריר קיימים ולגרום בכך לסיבי השריר לגדול (היפרטרופיה). או שהם יכולים להתאחד אחד עם השני ובכך ליצור סיבי שריר חדשים (היפרפלזיה).

התפצלות סיבים
התפצלות סיבים


תפקידו של נזק לסיבי השריר

ישנן עדויות מוצקות אשר מראות את חשיבותו של כיווץ אקסצנטרי להיפרטרופיה בשריר [54-57]. ידוע שכיווץ אקסצנטרי מביא לנזק גדול יותר מאשר כיווץ קונצנטרי או איזומטרי. אנו גם יודעים שאם תצליח לגרום נזק לסיבי השריר, תאי לווין יופעלו. ניסויים הן בבעלי חיים והן בבני אדם מצביעים על עליונותו של כיווץ אקסצנטרי כאשר המטרה היא גדילה במסת שריר [55-57]. אולם, בעולם האמיתי, איננו מבצעים כיווצים אקסצנטריים, קונצנטריים או איזומטריים טהורים. אנו מבצעים שילוב של השלושה. לכן, הדבר המרכזי שצריך לשים לב אליו כאשר מבצעים תרגיל כלשהו, הוא לתת למשקל לרדת בצורה מבוקרת.

10

לעתים, ניתן להשתמש גם בפרטנר לאימונים ולהעמיס יותר משקל ממה שאתם מסוגלים להרים בכיווץ קונצנטרי, ולבצע כיווץ אקסצנטרי בלבד כאשר הפרטנר שומר עליכם. הדבר ישים את השריר שלכם תחת מתח גדול מאוד ויביא לשרירים “תפוסים” (DOMS או בשמם העברי כאבי שרירים מאוחרים). לפיכך, התהליך החוזר של פציעת הסיבים שלכם (בעזרת אימוני משקולות) שלאחריו מגיעה התאוששות או התחדשות של הסיבים עשוי להביא לפיצוי יתר של סינתזת חלבון אשר תביא בתורה לאפקט אנאבולי נטו [58,59].


הערת צד: המיתוס אודות היפרטרופיה סרקופלזמית לעומת היפרטרופיה מיופיברילית:

זו אולי אחת המחלוקות הכי מעצבנות ומכוונות בתחום הפלסטיות של שרירי השלד. האם היה זה יוזף גבלס שאמר ש”אם תחזור על שקר מספיק פעמים, הוא יהפוך לאמת”? המחלוקת הנ”ל היא דוגמה מושלמת למשפט זה. בכנות, לא באמת אכפת לי מי יצר את החיה המיתולוגית הזו שנקראת ‘היפרטרופיה סרקופלזמית’. העובדה הפשוטה היא שאף פעם לא נמצאו עדויות אשר מצביעות על עלייה בגודלם של שרירי השלד כתוצאה מהיפרטרופיה ייחודית של הסרקופלזמה. אתה לא יכול להתאמן יום אחד במטרה להגדיל את הסרקופלזמה ולמחרת להתאמן על מנת לגרום לגדילה מיופיברילית. בערך 70-80% מנפחו של סיב הוא הרכיב המיופיברילי. זה ברור כשמש, שהסיבה העיקרית לגדילה של שריר היא גדילה בכמות החלבון המתכווץ. למעשה קיים מאמר קלאסי שנכתב ע”י קלאסן ואחרים (Journal of physiology, 1989, 409: 491-495) בשם “מרווח סיבי השריר ואימוני התנגדות כבדים לטווח קצר בבני אדם” הם מצאו כי “המרחק הליניארי בין מיופילמנטים כמו גם היחס בין אקטין לבין קורי מיוזין (קור = פילמנט) לא השתנה בעקבות אימונים”. לכן בפעם הבאה שתשמעו מפתח גוף או גורו אימונים כלשהו מדבר על השגת ‘דחיסות שריר’ גדולה יותר, דעו שהם מדברים שטויות. יתרה מזו, אל תחשבו ששיפור בכוח ללא גדילה של שרירי השלד הינו הוכחה להיפרטרופיה סרקופלזמית. איך הבת שלי אומרת: “זה לא מובן מאליו?” כן, זה מובן מאליו ששיפור בתדירות הקידוד, דפוסי הפעלה של שרירים, וגיוס יחידות מוטוריות אכן יביאו לשינויים בכוח ללא שינויים בגודלם של שרירי השלד. עם זאת, במידה ואראה שריר או סיב שריר שגדל והייתה עלייה בציטופלזמה, ללא שינויים בנפחם של האקטין והמיוזין, אשנה את מסקנותיי. עד שלא אראה עדויות כאלו, דעתי לא תשתנה. ואם עדויות כאלו אינן קיימות, תפסיקו לבלבל לכולם את השכל לגבי ‘היפרטרופיה סרקופלזמית’. מה הלאה? חזירים מעופפים וחדי קרן?


האם יושבה המחלוקת לגבי היפרפלזיה?

אם לצטט את הגאון יוגי ברה: “הלוואי שהייתה לי תשובה, כי נמאס לי לענות על השאלה הזו”. לדעתי המדעית, הדיון הזה כבר יושב. היפרפלזיה של סיבי השריר יכולה לתרום להיפרטרופיה של השריר כולו. ישנם נתונים שנאספו מבני אדם, חולדות, חתולים וציפורים אשר תומכים בטענה זו [6-10, 20, 23, 25, 28, 32-34, 47, 60-66]. עולם שלם של עדויות. האם היפרפלזיה של סיבי השריר מתרחשת בכל מצב? לא. ישנם מספר מחקרים שמראים כי לא היה שינוי משמעותי במספר סיבי השריר למרות עלייה במסת השריר [11,13,37,67]. האם זה אפשרי שישנם שרירים אשר יכולים להגדיל את כמות הסיבים שלהם יותר משרירים אחרים? ייתכן. האם צחי מזרחי רנדומלי מהרחוב שמרים משקולות כדי להיכנס לכושר מגדיל את מספר סיבי השריר בבייספס למשל? יכול להיות שכן, יכול להיות שלא. מה לגבי מפתח גוף אשר שוקל 113 ק”ג על גובה של 172 ס”מ על אחוז שומן חד ספרתי? האם מסת השריר העצומה שלו היא אך ורק תוצאה של היפרטרופיה? לדעתי זה מאוד נאיבי לחשוב שגודלם העצום של מפתחי גוף ברמות הגבוהות הוא תוצאה של היפרטרופיה בסיבי השריר בלבד. על אף התפיסה שמספר הסיבים אצל בן אדם הוא קבוע, קיימות שפע של עדויות לכך שמספר סיבי השריר יכול לעלות.


חוץ מזה, אין שום דבר קסום בלידה, שבגללו ברגע שאתה מחוץ לרחם, אתה כבר לא מסוגל לייצר סיבי שריר נוספים.

בגופנו קיים מנגנון אשר מאפשר היפרפלזיה של סיבי שריר וישנן מספיק סיבות להאמין שהדבר אכן מתרחש. כמובן, הסוגיה היא לא האם מספר הסיבים עולה לאחר כל אימון, מאמץ או הפרעה שמוטלים על בעל חיים (או בן אדם). הסוגיה היא, שוב, תחת אילו תנאים קיימת הסבירות הגבוהה ביותר שהדבר יתרחש. לגבי בני אדם, אני משער כי אצל האדם הממוצע אשר עולה במסת השריר בצורה מתונה לא תתרחש היפרפלזיה של סיבי השריר. עם זאת, אני מאמין כי ישנם יוצאים מן הכלל. בניגוד לכך, מפתח גוף ברמה גבוהה אשר מצליח לפתח את מסת השרירים העצומה שאנו רגילים לראות כיום, עשוי להתברר כמתמודד ראוי יותר להיפרפלזיה כתוצאת מאימונים. אם הנכם מעוניינים במאמר מדעי מקיף על הנושא, קראו מאמר סקירה מדעי שכתבתי לפני שנים רבות, כשביל קלינטון עוד היה נשיא ארה”ב [9]. הוא נכון גם להיום.

אודות המחבר: ד”ר חוזה אנטוניו הוא המנכ”ל של ISSN, www.theissn.org. עבודתו היא בתחום תזונת הספורט ופלסטיקה של שרירי השלד.

סימוכין שכדאי שתקראו, אך כנראה שלא תעשו זאת. הטלוויזיה והכורסה תמיד מנצחות.

  1. Holloszy JO, Booth FW: Biochemical adaptations to endurance exercise in muscle. Annu Rev Physiol 1976, 38:273-291.
  2. Costill DL, Coyle EF, Fink WF, Lesmes GR, Witzmann FA: Adaptations in skeletal muscle following strength training. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1979, 46:96-99.
  3. Tesch PA, Larsson L: Muscle hypertrophy in bodybuilders. Eur J Appl Physiol Occup Physiol1982, 49:301-306.
  4. Sola OM, Christensen DL, Martin AW: Hypertrophy and hyperplasia of adult chicken anterior latissimus dorsi muscles following stretch with and without denervation. Exp Neurol1973, 41:76-100.
  5. Alway SE, Winchester PK, Davis ME, Gonyea WJ: Regionalized adaptations and muscle fiber proliferation in stretch-induced enlargement. J Appl Physiol (1985) 1989, 66:771-781.
  6. Alway SE, Gonyea WJ, Davis ME: Muscle fiber formation and fiber hypertrophy during the onset of stretch-overload. Am J Physiol 1990, 259:C92-102.
  7. Antonio J, Gonyea WJ: Ring fibres express ventricular myosin in stretch overloaded quail muscle. Acta Physiol Scand 1994, 152:429-430.
  8. Antonio J, Gonyea WJ: Muscle fiber splitting in stretch-enlarged avian muscle. Med Sci Sports Exerc 1994, 26:973-977.
  9. Antonio J, Gonyea WJ: Skeletal muscle fiber hyperplasia. Med Sci Sports Exerc 1993, 25:1333-1345.
  10. Antonio J, Gonyea WJ: Progressive stretch overload of skeletal muscle results in hypertrophy before hyperplasia. J Appl Physiol (1985) 1993, 75:1263-1271.
  11. Antonio J, Gonyea WJ: Role of muscle fiber hypertrophy and hyperplasia in intermittently stretched avian muscle. J Appl Physiol (1985) 1993, 74:1893-1898.
  12. Ashmore CR, Summers PJ: Stretch-induced growth in chicken wing muscles: myofibrillar proliferation. Am J Physiol 1981, 241:C93-97.
  13. Gollnick PD, Parsons D, Riedy M, Moore RL: Fiber number and size in overloaded chicken anterior latissimus dorsi muscle. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1983, 54:1292-1297.
  14. Barnett JG, Holly RG, Ashmore CR: Stretch-induced growth in chicken wing muscles: biochemical and morphological characterization. Am J Physiol 1980, 239:C39-46.
  15. Holly RG, Barnett JG, Ashmore CR, Taylor RG, Mole PA: Stretch-induced growth in chicken wing muscles: a new model of stretch hypertrophy. Am J Physiol 1980, 238:C62-71.
  16. Kennedy JM, Eisenberg BR, Reid SK, Sweeney LJ, Zak R: Nascent muscle fiber appearance in overloaded chicken slow-tonic muscle. Am J Anat 1988, 181:203-215.
  17. McCormick KM, Schultz E: Mechanisms of nascent fiber formation during avian skeletal muscle hypertrophy. Dev Biol 1992, 150:319-334.
  18. Winchester PK, Gonyea WJ: Regional injury and the terminal differentiation of satellite cells in stretched avian slow tonic muscle. Dev Biol 1992, 151:459-472.
  19. Winchester PK, Gonyea WJ: A quantitative study of satellite cells and myonuclei in stretched avian slow tonic muscle. Anat Rec 1992, 232:369-377.
  20. Winchester PK, Davis ME, Alway SE, Gonyea WJ: Satellite cell activation in the stretch-enlarged anterior latissimus dorsi muscle of the adult quail. Am J Physiol 1991, 260:C206-212.
  21. Armstrong RB, Marum P, Tullson P, Saubert CWt: Acute hypertrophic response of skeletal muscle to removal of synergists. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1979, 46:835-842.
  22. Chalmers GR, Roy RR, Edgerton VR: Variation and limitations in fiber enzymatic and size responses in hypertrophied muscle. J Appl Physiol (1985) 1992, 73:631-641.
  23. Giddings CJ, Gonyea WJ: Morphological observations supporting muscle fiber hyperplasia following weight-lifting exercise in cats. Anat Rec 1992, 233:178-195.
  24. Gollnick PD, Timson BF, Moore RL, Riedy M: Muscular enlargement and number of fibers in skeletal muscles of rats. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1981, 50:936-943.
  25. Mikesky AE, Giddings CJ, Matthews W, Gonyea WJ: Changes in muscle fiber size and composition in response to heavy-resistance exercise. Med Sci Sports Exerc 1991, 23:1042-1049.
  26. Alway SE, Grumbt WH, Gonyea WJ, Stray-Gundersen J: Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders. J Appl Physiol (1985) 1989, 67:24-31.
  27. Giddings CJ, Neaves WB, Gonyea WJ: Muscle fiber necrosis and regeneration induced by prolonged weight-lifting exercise in the cat. Anat Rec 1985, 211:133-141.
  28. Gonyea WJ: Role of exercise in inducing increases in skeletal muscle fiber number. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1980, 48:421-426.
  29. Gonyea WJ: Muscle fiber splitting in trained and untrained animals. Exerc Sport Sci Rev1980, 8:19-39.
  30. Gonyea WJ, Ericson GC: Morphological and histochemical organization of the flexor carpi radialis muscle in the cat. Am J Anat 1977, 148:329-344.
  31. Gonyea WJ, Ericson GC: An experimental model for the study of exercise-induced skeletal muscle hypertrophy. J Appl Physiol 1976, 40:630-633.
  32. Ho KW, Roy RR, Tweedle CD, Heusner WW, Van Huss WD, Carrow RE: Skeletal muscle fiber splitting with weight-lifting exercise in rats. Am J Anat 1980, 157:433-440.
  33. Gonyea WJ, Sale DG, Gonyea FB, Mikesky A: Exercise induced increases in muscle fiber number. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1986, 55:137-141.
  34. Tamaki T, Uchiyama S, Nakano S: A weight-lifting exercise model for inducing hypertrophy in the hindlimb muscles of rats. Med Sci Sports Exerc 1992, 24:881-886.
  35. Eddinger TJ, Moss RL, Cassens RG: Fiber number and type composition in extensor digitorum longus, soleus, and diaphragm muscles with aging in Fisher 344 rats. J Histochem Cytochem 1985, 33:1033-1041.
  36. Timson BF, Dudenhoeffer GA: The effect of severe dietary protein restriction on skeletal muscle fiber number, area and composition in weanling rats. J Anim Sci 1985, 61:416-422.
  37. Timson BF, Bowlin BK, Dudenhoeffer GA, George JB: Fiber number, area, and composition of mouse soleus muscle following enlargement. J Appl Physiol (1985) 1985, 58:619-624.
  38. Dudenhoeffer GA, Bowlin BK, Timson BF: A brief study of within litter and within strain variation in skeletal muscle fiber number in three lines of laboratory rodents. Growth 1985,49:450-454.
  39. Vaughan HS, Goldspink G: Fibre number and fibre size in a surgically overloaded muscle. J Anat 1979, 129:293-303.
  40. Gonyea WJ: Fiber size distribution in the flexor carpi radialis muscle of the cat. Anat Rec1979, 195:447-454.
  41. Mikesky, A. E., W. Matthews, C. J. Giddings, and W. J. Gonyea. Muscle enlargement and exercise performance in the cat. J. Appl. Sport Sci. Res. 3: 85-92, 1989.
  42. Yamada S, Buffinger N, DiMario J, Strohman RC: Fibroblast growth factor is stored in fiber extracellular matrix and plays a role in regulating muscle hypertrophy. Med Sci Sports Exerc1989, 21:S173-180.
  43. Kennedy JM, Sweeney LJ, Gao LZ: Ventricular myosin expression in developing and regenerating muscle, cultured myotubes, and nascent myofibers of overloaded muscle in the chicken. Med Sci Sports Exerc 1989, 21:S187-197.
  44. Frenzel H, Schwartzkopff B, Reinecke P, Kamino K, Losse B: Evidence for muscle fiber hyperplasia in the septum of patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM). Quantitative examination of endomyocardial biopsies (EMCB) and myectomy specimens. Z Kardiol 1987, 76 Suppl 3:14-19.
  45. Klein CS, Marsh GD, Petrella RJ, Rice CL: Muscle fiber number in the biceps brachii muscle of young and old men. Muscle Nerve 2003, 28:62-68.
  46. MacDougall JD, Sale DG, Alway SE, Sutton JR: Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1984, 57:1399-1403.
  47. MacDougall JD, Sale DG, Elder GC, Sutton JR: Muscle ultrastructural characteristics of elite powerlifters and bodybuilders. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1982, 48:117-126.
  48. Nygaard, E. and E. Nielsen. Skeletal muscle fiber capillarisation with extreme endurance training in man. In Eriksson B, Furberg B (Eds). Swimming Medicine IV(vol. 6, pp. 282-293). University Park Press, Baltimore, 1978.
  49. Larsson L, Tesch PA: Motor unit fibre density in extremely hypertrophied skeletal muscles in man. Electrophysiological signs of muscle fibre hyperplasia. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1986, 55:130-136.
  50. Haggmark T, Jansson E, Svane B: Cross-sectional area of the thigh muscle in man measured by computed tomography. Scand J Clin Lab Invest 1978, 38:355-360.
  51. Schantz P, Fox ER, Norgren P, Tyden A: The relationship between the mean muscle fibre area and the muscle cross-sectional area of the thigh in subjects with large differences in thigh girth. Acta Physiol Scand 1981, 113:537-539.
  52. Bischoff R: Interaction between satellite cells and skeletal muscle fibers. Development1990, 109:943-952.
  53. Darr KC, Schultz E: Exercise-induced satellite cell activation in growing and mature skeletal muscle. J Appl Physiol (1985) 1987, 63:1816-1821.
  54. Cote C, Simoneau JA, Lagasse P, Boulay M, Thibault MC, Marcotte M, Bouchard C: Isokinetic strength training protocols: do they induce skeletal muscle fiber hypertrophy? Arch Phys Med Rehabil 1988, 69:281-285.
  55. Hather BM, Tesch PA, Buchanan P, Dudley GA: Influence of eccentric actions on skeletal muscle adaptations to resistance training. Acta Physiol Scand 1991, 143:177-185.
  56. Wong TS, Booth FW: Protein metabolism in rat tibialis anterior muscle after stimulated chronic eccentric exercise. J Appl Physiol (1985) 1990, 69:1718-1724.
  57. Wong TS, Booth FW: Protein metabolism in rat gastrocnemius muscle after stimulated chronic concentric exercise. J Appl Physiol (1985) 1990, 69:1709-1717.
  58. Carlson BM: The regeneration of skeletal muscle. A review. Am J Anat 1973, 137:119-149.
  59. MacDougall, J.D. Morphological changes in human skeletal muscle following strength training and immobilization. In: Human Muscle Power (pp. 269-288). N.L. Jones, N. McCartney, A. J. McComas (Eds.). Human Kinetics Publisher, Inc. Champaign, Illinois, 1986.
  60. Roman WJ, Alway SE: Stretch-induced transformations in myosin expression of quail anterior latissimus dorsi muscle. Med Sci Sports Exerc 1995, 27:1494-1499.
  61. Carson JA, Alway SE, Yamaguchi M: Time course of hypertrophic adaptations of the anterior latissimus dorsi muscle to stretch overload in aged Japanese quail. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1995, 50:B391-398.
  62. Carson JA, Yamaguchi M, Alway SE: Hypertrophy and proliferation of skeletal muscle fibers from aged quail. J Appl Physiol (1985) 1995, 78:293-299.
  63. Alway SE: Stretch induces non-uniform isomyosin expression in the quail anterior latissimus dorsi muscle. Anat Rec 1993, 237:1-7.
  64. Alway SE: Perpetuation of muscle fibers after removal of stretch in the Japanese quail.Am J Physiol 1991, 260:C400-408.
  65. Sjostrom M, Lexell J, Eriksson A, Taylor CC: Evidence of fibre hyperplasia in human skeletal muscles from healthy young men? A left-right comparison of the fibre number in whole anterior tibialis muscles. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1991, 62:301-304.
  66. Tamaki T, Akatsuka A, Tokunaga M, Ishige K, Uchiyama S, Shiraishi T: Morphological and biochemical evidence of muscle hyperplasia following weight-lifting exercise in rats. Am J Physiol 1997, 273:C246-256.
  67. McCall GE, Byrnes WC, Dickinson A, Pattany PM, Fleck SJ: Muscle fiber hypertrophy, hyperplasia, and capillary density in college men after resistance training. J Appl Physiol (1985)1996, 81:2004-2012.

 
תגובות פייסבוק
4 תגובות על “גדילה בכמות מספר הסיבים בשרירי השלד – היתכן?”
כתיבת תגובה