כיצד אנו עולים במסת השריר? מנגנוני איתות אנאבוליים

0 תגובות
 

כיצד אנו עולים במסת השריר?

האם אפשר לחזות כיצד הגוף שלנו יגיב לתוכנית או לדיאטה מסוימת?
האם צריך לאכול 30 גרם חלבון כל 3 שעות? האם אימון יכול להזיק לגוף?

אלו רק חלק מהשאלות שחוקרים ניסו לענות עליהן בתחום האנאבוליזם (בניית השריר).

הגוף שלנו משתמש במנגנוני איתות אנאבוליים על מנת לתקשר עם השרירים שלנו שצריכים לגדול. הרבה חוקרים ניסו לבדוק כיצד דיאטה ואימונים משפיעים על הצורה בה מתנהלת תקשורת זו. למשל, כשאנו צורכים חלבון הגוף שלנו עובר שינויים זמניים, וחוקרים רבים טוענים כי ניתן להשתמש בשינויים אלה על מנת לחזות גדילה במסת השריר. בפועל, זה לא כל כך אפשרי מכיוון שגוף האדם מורכב מידיי ויש המון גורמים משפיעים. הגוף מכיל הרבה מנגנונים אנאבוליים שמחוברים אחד לשני, כמו למשל רכב – שמורכב מחלקים רבים שביחד עוזרים להניע אותו ולעבוד. לכן, מכיוון שלא ניתן להסתמך רק על מנגנון אחד בעת קביעה שהוא הגורם להיפרטרופיה, טענות כמו למשל שהורמון אנאבולי כמו טסטוסטרון גורם להיפרטרופיה אינן תמיד מדויקות. אם כך הדבר, האם עלייה ברמת הטסטוסטרון לאחר אימון תגרום לעלייה משמעותית במסת השריר? שאלה שכדאי לחשוב עליה.

כיצד הגוף שלנו מגיב לאימון גופני

הומאוסטזיס והורמזיס

מחשבים זקוקים למאווררים על מנת לקרר את החלקים הפנימיים ולמנוע התחממות יתר, ואם המאווררים ייכשלו, חלקים מסוימים יתחממו יתר על המידה ולבסוף ייכבו. על מנת להבטיח שזה לא יקרה, לוח האם יודע לנטר את מהירות המאווררים ולכוון אותם בהתאם לשינויים בטמפרטורה שמדווחים על ידי החיישנים.

למה אני פתאום כותב על מחשבים?
כי זה דומה נורא לדרך בה הגוף שלנו מנסה לשמור על מערכת פנימית יציבה לצורכי הישרדות. הגוף שלנו באופן עקבי מווסת פרמטרים כמו טמפרטורת הגוף ולחץ הדם שלנו על מנת להבטיח הישרדות. רגולציה מסוג זה היא די מורכבת וקשה מכיוון שגורמים חיצוניים, כמו מזג האוויר והטמפרטורה למשל, כל הזמן מאתגרים את הגוף שלנו. גם אימון הוא חלק מהמשתנים הסביבתיים מכיוון שהוא מושפע ממה שמתרחש מחוץ לגוף שלנו. בהרמת משקולות, אנחנו משתמשים בהתכווצויות שרירים כנגד כוח המשיכה על מנת ליצור "סטרס". כתגובה לסטרס החיצוני, הגוף מתאים את הסביבה הפנימית שלו. לדוגמה, הגוף יכול להגדיל את זרימת הדם לשרירים ולהאיץ את קצב הלב כתגובה ל"אתגרים" קצרי-טווח שהגוף צריך לעמוד בהם. המונח המקצועי לתופעה הוא "הומאוסטזיס". בנוסף, הגוף יכול להסתגל על ידי ביצוע שינויים ארוכי-טווח, על מנת שיהיה לו יותר קל להתמודד מול "האתגרים" שיבואו בעתיד, והמונח המקצועי לתופעה זו הוא "הורמזיס". דוגמה אחת להורמזיס היא היכולת לשפר הרמות כבדות בעתיד על ידי הגדלת מסת השריר.

מנקודת מבט ביולוגית, השרירים שלנו הם מנגנונים מסתגלים. לדוגמה, מסת שריר גבוהה תאפשר לנו לבצע לפחות פעילות אחת בצורה יעילה (כמו למשל להרים משקל כבד), בעוד פעילות אחרת כגון ריצת מרתון – לא בהכרח. עיקרון הספציפיות קובע כי להיות טובים בפעילות מסוימת אחת יגרור שנהיה פחות טובים בפעילויות אחרות. העיקרון קובע כי אנחנו צריכים להתאמן על פי המטרה האתלטית שאנו מנסים להשיג. לדוגמה, אם המטרה שלנו היא להגיע ל-1RM (חזרה אחת במשקל מקסימלי) הגבוה ביותר בסקוואט, רוב האימון צריך להיות סובב בסקוואט ובתרגילי עזר שקשורים לתרגיל הראשי (מבודדים\מוביליטי). עם זאת, חוקרים מסוימים מטילים ספק באימונים ספציפיים וטוענים כי הגנטיקה טובה יותר עבור חיזוי הפוטנציאל האתלטי.

מדוע השרירים מרשימים: פרספקטיבה מולקולרית

שמירה על מסת שריר גבוהה היא משימה לא קלה ומאתגרת. הגוף שלנו מנסה כל הזמן להסתגל על ידי הוספה או הסרה של מסת שריר כתגובה לסביבה. גורמים חשובים בתהליך זה כוללים: זמינות אנרגיה, התאוששות וגירויים חיצוניים. זמינות האנרגיה היא בעצם הדיאטה שלנו, הזמן והאופן בו אנו אוכלים. ההתאוששות כוללת בתוכה את התזונה שלנו, וכמו כן שינה ומנוחה מגירויים (פיזיים ונפשיים כאחד). בנוסף, מכיוון שמסת שריר היא מאוד תובענית מבחינה אנרגטית, לו היינו בתרחיש הישרדותי היינו מעדיפים להיות עם כמות גבוהה יותר של מסת שומן מאשר מסת שריר, מכיוון שמסת השריר תפחית את פוטנציאל ההישרדות שלנו עקב דרישת האנרגיה הגבוהה שלה. כאשר הגוף שלנו יזהה מצב של הרעבה, הוא יתחיל בתהליך של ניוון.

מנקודת מבט ביולוגית, אנשים שיש להם הרבה מסת שריר מראים לנו בעצם שיש להם גישה לשפע של משאבים (כלומר מזון). אדם בעל הרכב גוף מוצק צריך להיות מסוגל להתאמן לעיתים קרובות ברמה שתאתגר אותו. אם אותו האדם מצליח לעשות זאת, בזמן שהוא מתחזק או מעלה את מסת השריר, ניתן לגלות כי יש לאותו אדם תכונות אישיות כגון: כוח רצון, היכולת לתכנן ולדבוק בתוכנית וכן שיגרה טובה. גם המנגנון הפנימי שלו צריך לתפקד כראוי כדי להיות מסוגל לבנות מסת שריר (כל דבר החל מתגובה הורמונלית ומולקולרית לגנטיקה הוא חלק מהמשוואה). לכן, אדם עם הרבה מסת שריר, סביר להניח שפיתח יכולות אתלטיות בנוסף. מצד שני, מחסור במסת שריר עלול להיות סימן למחלה, הפרעה מטאבולית, וכו'. במקרים אחרים, זה יכול להיות כתוצאה מאורח חיים של ישיבה מרובה, מחסור במזון או הרגלי תזונה לא טובים. לא משנה מה הסיבה, היא אינה מצביעה על בריאות טובה.

פוטנציאל הגדילה של השריר אינו מושפע רק מהגנטיקה, אלא גם מהאופן בו הסביבה הפנימית שלנו (אימונים, תזונה, התאוששות) מפעילה\מכבה את הגנים שלנו. מצב זה נקרא "ביטוי גנים". שינויים בביטויים של גנים חיוניים מכיוון שהם קובעים כיצד הגוף שלנו נבנה ומתפקד. "ביטוי גנים" משפיע לא רק על השרירים שלנו, אלא גם על המערכת החיסונית באמצעות מנגנונים כגון דלקות ורדיקלים חופשיים. המדיה המיינסטרימית מדווחת לעיתים קרובות כי דלקות ורדיקלים חופשיים הם "רעים לגוף", וכי הרדיקלים החופשיים פוגעים בתאים שלנו, ולכן עלינו לצרוך כמות גבוהה של נוגדי חמצון כדי למנוע נזק זה. השקפה זו מבוססת על הבנה מוגבלת של האופן בו הגוף שלנו מסתגל לסביבתו.

מספר חוקרים הראו כי דלקת זמנית ונזק חמצוני נחוצים לגוף שלנו על מנת שיסתגל כראוי. לכן, על ידי נטילת תרופות אנטי-דלקתיות ונוגדי חמצון, אנו עלולים לעכב את ניסיונות הגוף שלנו לשפר את עצמו. על מנת שהגוף יוכל להסתגל לאימון מסוים, ישנן דרישות מסוימות שצריכות להיענות. אחת הדרישות היא להתאמן בגבול קיבולת העבודה שהגוף שלנו מסוגל להכיל. אם נתאמן מעבר לקיבולת, הדרך לאימון יתר לא ארוכה. לעיתים, אימון זמני מעבר ליכולות הגוף שלנו יכול להתבטא בצורה יעילה בפיריודיזציה (פרקי זמן ("בלוקים") בתוכנית האימון שבכל פרק זמן משנים את העצימות או הנפח באימון) נכונה כחלק מתוכנית האימון, אך אם עושים זאת על בסיס קבוע אנו עלולים להגיע לאימון יתר ולגרום לנזק רב. החוקרים מזהירים כי פעילות גופנית מוגזמת עלולה לפגוע במערכת החיסונית ולהגדיל את הסיכון לזיהום. עם זאת, המערכת החיסונית שלנו משתפרת על ידי רמות מתאימות של פעילות גופנית. בנוסף, ייתכן כי המערכת הקרדיו-וסקולרית (לב, ריאות ודם) והלימבית (המוח) משתפרות גם כן.

התמונה הבאה ממחישה את הקשר בין מינון לתגובה:

 

כמות הפעילות (X) כנגד היכולת למנוע מחלות ושמירה על אורח חיים תקין (Y). ככל שהגרף בנקודה גבוהה יותר, כך הנטייה לפתח מחלות ולהשפיע לרעה על אורח החיים פחותה.

 

איך אנחנו שונים: מסת שריר והתאמות אישיות

רקמת שריר השלד מורכבת מחלבונים, והיא נמצאת במלחמה הומאוסטטית תמידית בין סנתוז (יצירה) חלבונים בשריר (Muscle Protein Synthesis MPS), לבין פירוק חלבונים בשריר (Muscle Protein Breakdown – MPB). שני מנגנונים אלה מושפעים מאימון ומתזונה.

חוקרים כמו Atherton ו-Smith טוענים שלאימון יש פוטנציאל אנאבולי (של בניה) וקטאבולי (של פירוק). פירוש הדבר כי פעילות גופנית עלולה לגרום לשרירים שלנו לגדול או להתנוון בהתאם לפיריודיזציה של התוכנית ולהתאוששות לאחר כל אימון. גדילה במסת השריר מקושרת ל-MPS מוגבר ול-MPB מוקטן, וירידה במסת השריר ל-MPB מוגבר ול-MPS מוקטן [56].

כדי להמחיש את זה קצת יותר באופן ציורי: MPS הוא כמו הדבורים הטובות שמביאות דבש אל הכוורת, בעוד MPB הוא הדבורים הרעות שמנסות לגנוב את הדבש מהכוורת. גם הדבורים הרעות וגם הדבורים הטובות כל הזמן מנסות להכניס ולהוציא דבש מן הכוורת, אבל מה שמשנה בסופו של דבר, זה כמה דבש נשאר בפנים. אם יש נטו רווח של דבש בכוורת (יותר MPS מ-MPB), אז הכוורת הצליחה. אבל, אם הדבורים הרעות ניצחו, הכוורת מתכווצת בגודלה והפוטנציאל לאחסון דבש עתידי קטן ביחד איתה. כמובן שזוהי הדגמה קצת מצחיקה, אבל היא עוזרת לנו להבין את היסודות של MPS ושל MPB. הנקודה היא, שאיסוף דבש וגניבת דבש הם תהליכים מתמשכים שנמשכים לאורך כל היום.

התפיסה שהגוף מוסיף שריר רק בסוף היום/השבוע היא לא נכונה. זהו תהליך מתמשך, והוא מושפע מהתזונה שלנו ומהפעילות הגופנית. עם זאת, יש הבדל רב בין אנשים שונים ובצורה בה הגוף שלהם מסתגל לאימונים. החוקרים סימנו אנשים שמגיבים טוב לאימונים כ-"Responders" או “High-Responders”, ואת אילו אלה שאינם מסתגלים היטב כ-“Non-Responders” או כ-“Low-Responders”. הבעיה כאן, היא שמעט מאוד מחקרים מדווחים על איך אנשים מגיבים לאימונים. המחקרים מתמקדים בעיקר בקביעת האופן שבו אנשים מגיבים באופן ממוצע, כקבוצה. לעתים קרובות ניתן יהיה לראות אנשים דנים ברשת על מחקרים, ובדרך כלל הם יסתכלו על תוצאות המחקר וייחסו אותו ישירות לחיים שלהם.

זה לא אידיאלי, והנה הסיבה:
נניח שיש 10 אנשים במחקר. חמישה הגדילו את מסת השריר שלהם בחצי ק"ג, בעקבות תוכנית אימוני התנגדות של חודשיים, בעוד שחמשת האחרים גדלו ב-2 ק"ג. עלייה במסת השריר באופן רציני. השיפור הממוצע היה 1.25 ק"ג. אי אפשר להסיק את התוצאות האלה על החיים שלנו, מכיוון שלא ניתן לדעת האם אנחנו Responders או Non-responders.

יתר על כן, החוקרים משתמשים לעיתים קרובות ב"דגימות נוחות" במחקרים רבים הקשורים לתזונה ואימונים. "דגימות נוחות" הם חבורה של אנשים שבאופן "נוח" נבחרו להשתתף במחקר. זהו מצב נורמלי שבו פרופסורים וחוקרים מבקשים מסטודנטים באוניברסיטאות להשתתף במחקרים. נניח שהחוקרים בחרו ב-10 סטודנטים בעלי כושר גופני טוב בשנות העשרים שלהם. נחקרים אלה לא יהיו מייצג אמין של האוכלוסיה הכללית, ולכן אין טעם להניח שתוצאות המחקר חלות על החיים שלנו.

דוגמה נוספת שבאמצעותה נבין את הנושא, היא כניסה לעולם המניות והבורסה. נניח ואנו רוצים להשקיע במניות, ואנחנו רוצים לראות האם מיקרוסופט היא השקעה טובה. כאשר מסתכלים על הדרך בה המניות של מיקרוסופט התפתחו לאורך זמן, אנו נרצה להסתכל על ציר הזמן כולו ולא רק על חלק קטן. אם נסתכל רק על גדילה קטנה במניות בזמן קצר מסוים, זה לא בהכרח יביא לידי ביטוי את הצורה שבה החברה התפתחה במהלך כל השנים. אותו הדבר במדע: תמיד צריכים להסתכל על התמונה הגדולה. נושאים שנבחרו בשיטות נוחות למדיי מייצגים רק חלק קטן מציר הזמן. זוהי סיבה טובה להיות זהירים לגבי קבלת מסקנות מחקר כפשוטן.

האם מנגנוני איתות אנאבוליים יכולים לחזות היפרטרופיה?

חלבון השריר – סינתזה והתפרקות

כפי שכבר דנו בקצרה, יצירה של חלבון שריר (MPS) והתפרקות חלבון שריר (MPB) הם המנגנונים העיקריים שמווסתים "רווח" ו"הפסד" במסת השריר. MPS אמור לבנות את השריר, בעוד MPB עושה את ההיפך.

כמה השרירים שלנו גדלים בתגובה לאימונים?
זה תלוי בהרבה גורמים, כמו למשל ב"התאמה" של הגנטיקה שלנו לסוג האימון שאנו עושים, או בדרך בה הסביבה החיצונית שלנו משפיעה על התבטאות הגנים שלנו. אכן, הסביבה בה אנו חיים משנה את התבטאות הגנים שלנו. התבטאות גנים היא למעשה הפעלה סלקטיבית של גנים בתגובה לאתגרים הניצבים בפני הגוף (כמו אימון למשל).

לדוגמה, אם אנחנו חיים אורח חיים בלתי פעיל, עשיר במזון מהיר רב קלוריות עם מעט חלבון, הגוף לא יפעיל את הגנים שקשורים להעלאה במסת השריר (ואולי יפעיל רק את הגנים שקשורים להשמנה). במהלך השנים האחרונות, מחקר חדש דיווח כי MPS ו-MPB אינם קשורים ישירות להיפרטרופיה כפי שחשבנו בעבר [52, 53, 69]. בעבר, אנשים חשבו שככל שיהיה יותר MPS לאחר אימון, כך גם הרווח במסת השריר יהיה גבוה יותר. עם זאת, MPS ו-MPB משתנים גם כתגובה לפציעה, לדלקת ולנזק לשרירים [68]. ההשערה משתנה כעת, והקשר בין MPS לבין היפרטרופיה (גדילת מסת השריר) אינו ודאי יותר. בעקבות כך, החוקרים הזהירו כי כאשר מנסים לחזות היפרטרופיה, חשוב לא להסתכל על MPS כגורם בודד. ישנם גורמים רבים המשפיעים על מכלול התוצאה, כגון MPB, כמה מאומן אדם מסוים, הגנטיקה, הסביבה, וכו'. בשל כל הגורמים הללו, קשה מאוד לחזות כיצד אדם יגיב לפעילות גופנית. עם זאת, מחקר שנערך לאחרונה עבור כמה מגורמים אלה הצליח לקשר MPS עם היפרטרופיה.

כיצד מחקרים על MPS באים לידי ביטוי בעולם האמיתי

כפי שציינתי למעלה, לאימון התנגדות יש פוטנציאל להשפעה אנאבולית וגם קטאבולית, מכיוון ש-MPS ו-MPB מוגברים לאחר הפעילות. ייתכן כי אנו מגדילים את התגובה האנאבולית לאימון על ידי אכילה בזמן שלאחר האימון. אם הגוף אינו מקבל מזון לאחר פעילות גופנית, הסביבה הפנימית של הגוף היא זו שסביר להניח תגרום להשפעה קטאבולית. אנו יכולים למנוע זאת על ידי הזנת חלבון, המכיל חומצות אמינו חיוניות. חומצות אמינו אלה הן אנאבוליות מכיוון שהן מגדילות באופן זמני את ה-MPS. בנוסף, חלבון משפיע גם על הפרשת אינסולין, שהוא אנטי-קטאבולי מכיוון שהוא מוריד MPB, במיוחד לאחר האימון. אז נסכם, כי על ידי אכילת ארוחה מזינה לאחר האימון, אנחנו מקבלים את הטוב שבשני העולמות במונחים של אנאבוליזם ואנטי-קטאבוליזם. זה קורה מכיוון שחומצות אמינו חיוניות ואינסולין פועלים באופן סינרגיסטי (בשיתוף פעולה). הבהרה: זה לא אומר שצריך לאכול חצי שעה אחרי האימון, אחרת נאבד מסת שריר. אלא, זה אומר שיש פוטנציאל לייעל את את התגובה האנאבולית והאנטי-קטאבולית בשעות שלאחר האימון.

המושג שריר מלא

יש חוקרים שטוענים שיש גבול לכמות החלבון שאנחנו יכולים לספוג בארוחה אחת. המגבלה יכולה להיות אי-שם בין 20 לבין 50 גרם חלבון, בהתאם לסוג החלבון שאנו צורכים והאם הוא נצרך בצורה של ארוחה או כשייק חלבון על קיבה ריקה. כמות חלבון שהיא מעל ל"מגבלה" הזאת, עדיין מתעכלת, אך חומצות האמינו מתחמצנות ואינן משמשות למטרות אנאבוליות. הן עשויות להיות מומרות לגלוקוז ולאחר מכן להיות מאוחסנות כגליקוגן. זהו אכן נושא שנוי במחלוקת, רמת ההשפעה של התזמון התזונתי על ההיפרטרופיה בחיים האמיתיים.

כיצד תוספים אנטי-דלקתיים משפיעים על היפרטרופיה

כיצד תרופה אנטי-דלקתית שאינה על בסיס סטרואידי משפיעה על איתות MPS?
תרופות אנטי-דלקתיות שאינן סטרואידיות משמשות כטיפול בכאבי שרירים מאוחרים (DOMS), הנגרמים כתוצאה מפגיעה בשרירים לאחר אימון (EIMD). ישנו חשש כי על ידי "טיפול" במצבים אלה, אנו עשויים לפגוע בתגובות ההסתגלותיות לתרגיל. Schoenfeld אינו מוצא במחקר שעשה ראיות כי תרופות אנטי-דלקתיות לא סטרואידיות יפריעו לצבירת מסת שריר. הוא אפילו מזכיר מחקר שמראה מסת שריר מוגברת בעקבות בליעת תרופות אלו בשילוב עם אימוני התנגדות. עם זאת, פעילות תא הלוויין (תא גזע שיכול להגדיל את מסת השריר) עלולה להיות מופחתת באמצעות מעכבי COX (אנזים המעורב בין היתר בתהליכי דלקת) לא-סלקטיביים כגון אספירין ואיבופרופן. Schoenfeld זיהה כמה מחקרים שנעשו על בני אדם בנושא MPS ומצא כי למחקרים היו מתודולוגיות שונות ומדדו סוגים שונים של MPS (אלה הקשורים לסיבולת לעומת אלה הקשורים להיפרטרופיה), ולכן הם לא היו דומים באופן ישיר. מספר מחקרים מצאו כי MPS הופחת על ידי שימוש בתרופות אנטי-דלקתיות לא סטרואודיות, בעוד מחקרים אחרים סותרים את זה. לסיכום, שימוש לטווח קצר בתרופות מסוג זה כנראה לא יהווה בעיה, בעוד השימוש לטווח הארוך עלול להזיק להסתגלות.

מחקרים נוספים נעשו לאחר מחקרו של Schoenfeld שנעשה ב-2012, שבדקו מינון נמוך של איבופרופן ובניית מסת שריר, הגיעו למסקנות כי לא היה שום שינוי לטובה בהתחזקות או בצבירת מסת שריר. ב-2015 נמצא כי בליעה של איבופרופן במינון נמוך (כמו למשל 400 מ"ג) לאחר תרגילי התנגדות לא מובילה לעלייה גדולה יותר במסת השריר או בכוח בהשוואה לפלסבו אצל נשים לאחר גיל המעבר. תוצאות אלו הן בניגוד למחקרים קודמים שהראו כי 1200 מ"ג של איבופרופן ביום היה יעיל בהגדלת מסת השריר והכוח בקרב גברים ונשים מבוגרים. ב-2016 אותו חוקר הגיע לתוצאות זהות במחקר נוסף, כי לאיבופרופן לא היה ערך מוסף כלשהו למסת השריר או למאפייני מבנה העצם בנוסף לאימוני התנגדות (לעומת אימוני התנגדות ללא איבופרופן).

** יש לציין כי אוכלוסיות המחקרים הללו לא מייצגות את כלל האוכלוסייה מכיוון שאוכלוסיית המחקר הייתה באופן יחסי צרה.

כמו כן, נדמה שהפוקוס על השערת המחקרים השתנה מ-"האם תרופות אנטי-דלקתיות שאינן סטרואידיות מזיקות להסתגלות הגוף?" ל-"האם תרופות אנטי-דלקתיות שאינן סטרואידיות משפרות את הסתגלות הגוף?" מחקר שנעשה לאחרונה ב-2016 לא הוכיח שום שינוי בסממנים הדלקתיים או ב-DOMS בעקבות בליעה של איבופרופן. הנבדקים היו גברים שאינם מתאמנים, והם צרכו שלוש מנות של 400 מ"ג איבופרופן במשך כל יום במהלך הניסוי. המחקר לא העריך או מדד MPS, אך עדיין מספיק רלוונטי כדי להזכירו. הנקודה היא שההשפעות של תרופות אנטי-דלקתיות שאינן סטרואידיות אינן מספיק ברורות כפי שהיינו רוצים שהן יהיו.

מסלולים מולקולרים לסנתוז חלבון ע"י השפעה על mTROC1

 

טענות מחקר מבוססות MPS

הערה: הניתוחים הבאים הם מנקודת המבט של MPS, ולכן אנו מתעלמים מחלקים בספרות המקצועית והמסקנות אינן צריכות להיחשב כ"מילה האחרונה" בנושא. יש לקחת מסקנות אלו כמבוא לנושא \ פרובוקציה מחשבתית.

חלון אנאבולי במהלך 48 השעות שלאחר האימון – אם אוכלים מספיק חלבון במשך פרק הזמן הזה, הגוף יסתגל

על פי התאוריות של הומאוסטזיס והורמזיס, הגוף מנסה להתאושש מהלחץ החיצוני שמופעל עליו בטווח הזמן הקצר והארוך. כאשר הגוף נמצא בצום, היכולת שלו להסתגל ולהשתפר עשויה להיות מוגבלת. לאחר האימון, לשרירים יש פוטנציאל אנאבולי וקטאבולי ורקמת השריר יכולה להתנוון אם הגוף אינו מקבל התאוששות ותזונה נכונה. מכיוון שאנו חווים רמות גבוהות יותר של דלקתיות, MPB ותגובות אימונוסופרסיביות (דיכוי המערכת החיסונית) לאחר האימון, יש סיבה להאמין כי המתנה של 12 שעות לפני צריכת חלבון הוא רעיון רע.

מחקר המסביר את החלון האנאבולי בן 48 השעות מציין את המגבלות הבאות:

"48 שעות לאחר האימון, יהיה גירוי ל-MPS בכל הגוף. עם זאת, ההשפעה האנאבולית של ה-MPS לאחר האימון מטושטשת באמצעות עלייה במקביל בפירוק חלבון השריר (MPB), כך שהמאזן הכולל בין סינתזת החלבון לבין פירוק החלבון נשאר במצב שלילי בזמן הצום"

אותו המחקר ציין בנוסף שקיימת עלייה ב-MyoMPS (סוג ה-MPS שמקושר בעיקר להיפרטרופיה) במהלך 24 השעות שלאחר אימון ההתנגדות. מכאן, אנשים הגיעו למסקנה כי התזמון התזונתי לא משנה כל עוד אנחנו צורכים חלבון בטווח הזמן הזה. עם זאת, המחקר לא מדד MPB, היפרטרופיה בטווח הארוך, או כל מנגנון איתות אנאבולי אחר. שילוב המגבלות הללו עם גודל מדגם של N=15, לא מאפשר לנו להסיק דבר. המחקר הוא מאוד מעניין ושימושי, אבל אין טעם לעיין בו יותר ממה שמוצדק.

אם נסתכל על תמונת המצב מהמחקרים שהובאו כאן לעיון, ללא קביעת טענות חזקות בנושא (בעיקר כי ישנם עוד הרבה מחקרים), רק בגלל שה-MPS עולה במשך 24-48 השעות שלאחר האימון לא אומר שלגוף יש את אותה הרגישות האנאבולית במשך כל חלון הזמן הזה. (כלומר, צריכת חלבון בשעות הראשונות שלאחר האימון עשויה להיות חשובה יותר מאשר 12 שעות מאוחר יותר)

צריכת מנות קטנות של חלבון לעיתים קרובות כדי לשמור על רמות MPS גבוהות

בהתבסס על מחקרי ה-MPS, אין מספיק ראיות כדי להסיק מסקנות חזקות בנושא.
אם אנו מקבלים את המושג "שריר מלא", אז צריכה של 20 גרם חלבון (למשל כשייק חלבון) ועד ל-50 גרם חלבון (מארוחות) לעיתים תכופות תהיה אידיאלית עבור צבירת מסת שריר, בהתחשב בכך שצריכת חלבון מעבר לכמויות אלה עלולה להוביל למצב של התחמצנות חומצות אמינו [72]. עם זאת, עבור אנשים מסויימים, אכילה בתדירות גבוהה יותר יכולה להיות שימושית יותר אם זה מאפשר להם לצרוך חלבון לאורך כל היום.

כולם מגיבים לאימון באותה הצורה

כמה פעמים יצא לכם לגלוש באתרים כאלה ואחרים ונתקלתם בהבטחות ש"תוכנית זו תעלה את הסקוואט שלך ב X ק"ג בחודשיים"?
סביר להניח שהרבה פעמים. המשפט היותר הגיוני שיהיה כתוב, למשל, הוא: "תוכנית זו עשויה להעלות את הסקוואט שלך ב X ק"ג ב-2-4 חודשים בהינתן בחירת ההורים המתאימים, הגיל, רמת המתאמן, ההשפעות הסביבתיות, אסטרטגיות ההתאוששות כולל השינה, המתח, התזונה ועם מחסור מובהק בגורמים שעלולים להפריע להתקדמות כגון מחלות, פציעות והחיים בכלל". גוף האדם הוא מכונה מורכבת ויוצאת דופן המושפעת מגורמים פנימיים וחיצוניים רבים בנקודות זמן שונות. אנשים שונים מגיבים אחרת לאימונים; יש כאלה שמגיבים יותר וכאלה שמגיבים פחות וכאלה שניתן לכנות אותם כמגיבים "קיצוניים". ישנם אנשים מסוימים שיכולים ללכת לחדר הכושר, לעשות כמה סטים בודדים של עבודה ולהרוויח יותר מסת שריר מאשר אנשים שאינם מגיבים שעושים סטים מרובים. MPS הוא רק גורם אחד המשמש לחיזוי התאמות אלה.

מסקנות ומחשבות אחרונות

השאלה לגביי MPS היא קשה, ולא ברור כיצד MPS יכול להיות מוצלח כדרך לחזות היפרטרופיה.
כפי שציינו החוקרים, הגוף יכול להשיג היפרטרופיה דרך מסלולים רבים ושונים, ו-MPS לא צריך להיחשב בתור המשתנה המשפיע ביותר בכל מחקר היפרטרופיה. הגוף שלנו מסתגל לאימונים בדרכים רבות ושונות. גורמים המשפיעים על ההסתגלות כוללים: דלקת חריפה שלאחר-האימון, MPB, MPS, נזק שריר, גיל, מצב האימונים, יכולת גנטית להסתגל לאימונים, תזמון צריכת החלבון ועוד. אנו יכולים לראות בבירור כי MPS הוא רק מנגנון אחד מתוך רבים. עלייה חדה ב-MPS לאחר האימון עשויה להראות ככוונה להיפרטרופיה, אבל באותה המידה היא גם יכולה להיות תגובת חירום הומאוסטטית של הגוף כדי "לכבות את הלהבות" של אימון שמזיק לשרירים. יתר על כן, לא משנה כמה חזק הרצון של הגוף לגדול, בהיעדר תזונה נכונה, לא תהיה שום גדילה.

להלן מספר המלצות כלליות שניתן לספק נכון לעכשיו:

1. צריכת חלבון גבוהה יעילה עבור היפרטרופיה
2. אימון התנגדות עשוי להגדיל את מסת השריר בהתחשב בתזונה נכונה והתאוששות
3. תרגילים אינטנסיביים עשויים להוביל להסתגלות טובה יותר מאשר אימונים פחות מאומצים

אבל, כאשר אנחנו מתחילים לדבר על הדרך בה סוגים שונים של טווחי חזרות יעילים יותר עבור היפרטרופיה, בראייה כללית עבור כולם, הדברים נעשים לא ברורים. אנו זקוקים ליותר מחקרים ארוכי-טווח, הנמצאים בשליטה מלאה, עם אתלטים בעלי ניסיון באימוני התנגדות.

הערות בנוגע למאמר

בהתחשב בכך שזוהי לא סקירה שיטתית או מטה-אנליזה, מאמר זה הוא מטבעו בסיכון של בחירת מחקרים בהעדפה אישית. לא נעשה כאן ייצוג של הספרות כולה וכל מחקר כאן לא נבדק לרמת איכותו עד לפרטים הקטנים. משמעות הדבר בעצם, כי חלק מהמחקרים שמובאים כאן לדיון או הרפרנסים שהם מתייחסים אליהם עשויים להיות פגומים אם נבחנים בפירוט. ולכן, כל מסקנה שנעשתה בעקבות מחקרים אלה תהיה פגומה.
עם זאת, כוחו של המאמר אינו בניתוח האיכותי של כל מחקר אלא בייצוג של רבים מהפרסומים החשובים ביותר שנעשו על מנגנוני האיתות האנאבוליים וכן דיון על מחקרים אלה.

קרדיט: https://www.strongerbyscience.com

מורן וייסמן הוא אחד ממנהלי פורום LBS ופורטל קילוגרם, לשאלות נוספות ודיונים בנושא כולכם מוזמנים אל הפורום.

מקורות

  1. Jonathan M. Peake, James F. Markworth, Kazunori Nosaka, Truls Raastad, Glenn D. Wadley, Vernon G. Coffey. Journal of Applied Physiology Published 14 May 2015 Vol. no. , DOI: 10.1152/japplphysiol.01055.2014
  2. Morrissey MC, Harman EA, Johnson MJ. Resistance training modes: specificity and effectiveness. Med Sci Sports Exerc. 1995;27(5):648-60.
  3. Hawley JA. Adaptations of skeletal muscle to prolonged, intense endurance training. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2002;29(3):218-22.
  4. Izquierdo M, Häkkinen K, Gonzalez-badillo JJ, Ibáñez J, Gorostiaga EM. Effects of long-term training specificity on maximal strength and power of the upper and lower extremities in athletes from different sports. Eur J Appl Physiol. 2002;87(3):264-71.
  5. Hawley JA. Specificity of training adaptation: time for a rethink?. J Physiol (Lond). 2008;586(1):1-2.
  6. Vasudevan DM, S S, Vaidyanathan K. Textbook of Biochemistry for Medical Students. JP Medical Ltd; 2013.
  7. Wolfe RR. The underappreciated role of muscle in health and disease. Am J Clin Nutr. 2006;84(3):475-82.
  8. Venditti P, Gomez-cabrera MC, Zhang Y, Radak Z. Oxidant antioxidants and adaptive responses to exercise. Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:290190.
  9. Johannsen NM, Swift DL, Lavie CJ, Earnest CP, Blair SN, Church TS. Combined Aerobic and Resistance Training Effects on Glucose Homeostasis, Fitness, and Other Major Health Indices: A Review of Current Guidelines. Sports Med. 2016;46(12):1809-1818.
  10. Roth SM, Martel GF, Ferrell RE, Metter EJ, Hurley BF, Rogers MA. Myostatin gene expression is reduced in humans with heavy-resistance strength training: a brief communication. Exp Biol Med (Maywood). 2003;228(6):706-9.
  11. Li Li Jia, Chounghun Kanga, Yong Zhangb. Free Radical Biology and Medicine, Volume 98, September 2016, Pages 113–122.
  12. Lobo V, Patil A, Phatak A, Chandra N. Free radicals, antioxidants and functional foods: Impact on human health. Pharmacogn Rev. 2010;4(8):118-26.
  13. Krasnova TN, Samokhodskaia LM, Ivaninitskiĭ LV, et al. [Impact of interleukin-10 and interleukin-28 gene polymorphisms on the development and course of lupus nephritis]. Ter Arkh. 2015;87(6):40-4.
  14. Radak Z, Chung HY, Goto S. Exercise and hormesis: oxidative stress-related adaptation for successful aging. Biogerontology. 2005;6(1):71-5.
  15. Radak Z, Chung HY, Goto S. Systemic adaptation to oxidative challenge induced by regular exercise. Free Radic Biol Med. 2008;44(2):153-9.
  16. Lanza IR, Sreekumaran nair K. Regulation of skeletal muscle mitochondrial function: genes to proteins. Acta Physiol (Oxf). 2010;199(4):529-47.
  17. Hoppeler H, Fluck M. Plasticity of skeletal muscle mitochondria: structure and function. Med Sci Sports Exerc. 2003;35(1):95-104.
  18. Zamora AJ, Tessier F, Marconnet P, Margaritis I, Marini JF. Mitochondria changes in human muscle after prolonged exercise, endurance training and selenium supplementation. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995;71(6):505-11.
  19. Lanza IR, Sreekumaran nair K. Regulation of skeletal muscle mitochondrial function: genes to proteins. Acta Physiol (Oxf). 2010;199(4):529-47.
  20. Gomez-cabrera MC, Domenech E, Romagnoli M, et al. Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance. Am J Clin Nutr. 2008;87(1):142-9.
  21. Austin S, St-pierre J. PGC1α and mitochondrial metabolism–emerging concepts and relevance in ageing and neurodegenerative disorders. J Cell Sci. 2012;125(Pt 21):4963-71.
  22. Ristow M, Zarse K, Oberbach A, et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106(21):8665-70.
  23. Paulsen G, Cumming KT, Holden G, et al. Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans: a double-blind, randomised, controlled trial. J Physiol (Lond). 2014;592(8):1887-901.
  24. Merry TL, Ristow M. Do antioxidant supplements interfere with skeletal muscle adaptation to exercise training?. J Physiol (Lond). 2016;594(18):5135-47.
  25. Camera DM, Smiles WJ, Hawley JA. Exercise-induced skeletal muscle signaling pathways and human athletic performance. Free Radic Biol Med. 2016;98:131-43.
  26. Peternelj TT, Coombes JS. Antioxidant supplementation during exercise training: beneficial or detrimental?. Sports Med. 2011;41(12):1043-69.
  27. Paulsen G, Hamarsland H, Cumming KT, et al. Vitamin C and E supplementation alters protein signalling after a strength training session, but not muscle growth during 10 weeks of training. J Physiol (Lond). 2014;592(24):5391-408.
  28. Bjørnsen T, Salvesen S, Berntsen S, et al. Vitamin C and E supplementation blunts increases in total lean body mass in elderly men after strength training. Scand J Med Sci Sports. 2016;26(7):755-63.
  29. Bailey DM, Williams C, Betts JA, Thompson D, Hurst TL. Oxidative stress, inflammation and recovery of muscle function after damaging exercise: effect of 6-week mixed antioxidant supplementation. Eur J Appl Physiol. 2011;111(6):925-36.
  30. Teixeira VH, Valente HF, Casal SI, Marques AF, Moreira PA. Antioxidants do not prevent postexercise peroxidation and may delay muscle recovery. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(9):1752-60.
  31. Krasnova TN, Samokhodskaia LM, Ivaninitskiĭ LV, et al. [Impact of interleukin-10 and interleukin-28 gene polymorphisms on the development and course of lupus nephritis]. Ter Arkh. 2015;87(6):40-4.
  32. Gomez-cabrera MC, Domenech E, Romagnoli M, et al. Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance. Am J Clin Nutr. 2008;87(1):142-9.
  33. Skaug A, Sveen O, Raastad T. An antioxidant and multivitamin supplement reduced improvements in VO₂max. J Sports Med Phys Fitness. 2014;54(1):63-9.
  34. Braakhuis AJ, Hopkins WG, Lowe TE. Effects of dietary antioxidants on training and performance in female runners. Eur J Sport Sci. 2014;14(2):160-8.
  35. Morrison D, Hughes J, Della gatta PA, et al. Vitamin C and E supplementation prevents some of the cellular adaptations to endurance-training in humans. Free Radic Biol Med. 2015;89:852-62.
  36. Bavelloni A, Piazzi M, Raffini M, Faenza I, Blalock WL. Prohibitin 2: At a communications crossroads. IUBMB Life. 2015;67(4):239-54.
  37. Retraction notice to “Differential impact of diabetes and hypertension in the brain: adverse effects in grey matter” [Neurobiol. Dis., 44 (2011) 161–173, http://dx.doi.org/10.1016/ j.nbd.2011.06.005]. Neurobiol Dis. 2014;68:229.
  38. Radak Z, Chung HY, Goto S. Systemic adaptation to oxidative challenge induced by regular exercise. Free Radic Biol Med. 2008;44(2):153-9.
  39. Ntanasis-stathopoulos J, Tzanninis JG, Philippou A, Koutsilieris M. Epigenetic regulation on gene expression induced by physical exercise. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2013;13(2):133-46.
  40. Davidsen PK, Gallagher IJ, Hartman JW, et al. High responders to resistance exercise training demonstrate differential regulation of skeletal muscle microRNA expression. J Appl Physiol. 2011;110(2):309-17.
  41. Parr EB, Camera DM, Burke LM, Phillips SM, Coffey VG, Hawley JA. Circulating MicroRNA Responses between 'High' and 'Low' Responders to a 16-Wk Diet and Exercise Weight Loss Intervention. PLoS ONE. 2016;11(4):e0152545.
  42. Aeberli I, Gerber PA, Hochuli M, et al. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2011;94(2):479-85.
  43. Bohannon J. Who's afraid of peer review?. Science. 2013;342(6154):60-5.
  44. Duca FA, Sakar Y, Lepage P, et al. Statement of Retraction. Replication of Obesity and Associated Signaling Pathways Through Transfer of Microbiota From Obese-Prone Rats. Diabetes 2014;63:1624-1636. DOI: 10.2337/db13-1526. Diabetes. 2016;65(5):1447.
  45. Ferguson, Cat; Marcus, Adam; Oransky, Ivan; . Publishing: The peer-review scam. Nature News. 2014;515(7528):480.
  46. Lawlor DA, Davey smith G, Ebrahim S. Commentary: the hormone replacement-coronary heart disease conundrum: is this the death of observational epidemiology?. Int J Epidemiol. 2004;33(3):464-7.
  47. Orozco S, Oberst A. RIPK3 in cell death and inflammation: the good, the bad, and the ugly. Immunol Rev. 2017;277(1):102-112.
  48. Schroeder ET, Villanueva M, West DD, Phillips SM. Are acute post-resistance exercise increases in testosterone, growth hormone, and IGF-1 necessary to stimulate skeletal muscle anabolism and hypertrophy?. Med Sci Sports Exerc. 2013;45(11):2044-51.
  49. Schoenfeld BJ. Postexercise hypertrophic adaptations: a reexamination of the hormone hypothesis and its applicability to resistance training program design. J Strength Cond Res. 2013;27(6):1720-30.
  50. Jones N, Kiely J, Suraci B, et al. A genetic-based algorithm for personalized resistance training. Biol Sport. 2016;33(2):117-26.
  51. Denham J, Marques FZ, Bruns EL, O'brien BJ, Charchar FJ. Epigenetic changes in leukocytes after 8 weeks of resistance exercise training. Eur J Appl Physiol. 2016;116(6):1245-53.
  52. Mitchell CJ, Churchward-venne TA, Parise G, et al. Acute post-exercise myofibrillar protein synthesis is not correlated with resistance training-induced muscle hypertrophy in young men. PLoS ONE. 2014;9(2):e89431.
  53. Camera DM, Smiles WJ, Hawley JA. Exercise-induced skeletal muscle signaling pathways and human athletic performance. Free Radic Biol Med. 2016;98:131-43.
  54. Smiles WJ, Hawley JA, Camera DM. Effects of skeletal muscle energy availability on protein turnover responses to exercise. J Exp Biol. 2016;219(Pt 2):214-25.
  55. Kumar V, Atherton P, Smith K, Rennie MJ. Human muscle protein synthesis and breakdown during and after exercise. J Appl Physiol. 2009;106(6):2026-39.
  56. Atherton PJ, Smith K. Muscle protein synthesis in response to nutrition and exercise. J Physiol (Lond). 2012;590(5):1049-57.
  57. Loenneke JP, Loprinzi PD, Murphy CH, Phillips SM. Per meal dose and frequency of protein consumption is associated with lean mass and muscle performance. Clin Nutr. 2016;
  58. Kadam PD, Chuan HH. Erratum to: Rectocutaneous fistula with transmigration of the suture: a rare delayed complication of vault fixation with the sacrospinous ligament. Int Urogynecol J. 2016;27(3):505.
  59. Candow DG, Chilibeck PD, Weisgarber K, Vogt E, Baxter-jones AD. Ingestion of low-dose ibuprofen following resistance exercise in postmenopausal women. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2013;4(1):41-6.
  60. Duff WR, Kontulainen SA, Candow DG, et al. Effects of low-dose ibuprofen supplementation and resistance training on bone and muscle in postmenopausal women: A randomized controlled trial. Bone Rep. 2016;5:96-103.
  61. Vella L, Markworth JF, Paulsen G, et al. Ibuprofen Ingestion Does Not Affect Markers of Post-exercise Muscle Inflammation. Front Physiol. 2016;7:86.
  62. Wolfe RR. Skeletal muscle protein metabolism and resistance exercise. J Nutr. 2006;136(2):525S-528S.
  63. Burd NA, West DW, Moore DR, et al. Enhanced amino acid sensitivity of myofibrillar protein synthesis persists for up to 24 h after resistance exercise in young men. J Nutr. 2011;141(4):568-73.
  64. Schoenfeld BJ, Aragon AA, Krieger JW. The effect of protein timing on muscle strength and hypertrophy: a meta-analysis. J Int Soc Sports Nutr. 2013;10(1):53.
  65. Churchward-venne TA, Holwerda AM, Phillips SM, Van loon LJ. What is the Optimal Amount of Protein to Support Post-Exercise Skeletal Muscle Reconditioning in the Older Adult?. Sports Med. 2016;46(9):1205-12.
  66. Mitchell CJ, Churchward-venne TA, West DW, et al. Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol. 2012;113(1):71-7.
  67. Trappe TA, Carroll CC, Dickinson JM, et al. Influence of acetaminophen and ibuprofen on skeletal muscle adaptations to resistance exercise in older adults. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011;300(3):R655-62.
  68. Damas F, Phillips SM, Libardi CA, et al. Resistance training-induced changes in integrated myofibrillar protein synthesis are related to hypertrophy only after attenuation of muscle damage. J Physiol (Lond). 2016;594(18):5209-22.
  69. Damas F, Phillips S, Vechin FC, Ugrinowitsch C. A review of resistance training-induced changes in skeletal muscle protein synthesis and their contribution to hypertrophy. Sports Med. 2015;45(6):801-7.
  70. Mcglory C, Phillips SM. Exercise and the Regulation of Skeletal Muscle Hypertrophy. Prog Mol Biol Transl Sci. 2015;135:153-73.
  71. Damas F, Phillips SM, Lixandrão ME, et al. Early resistance training-induced increases in muscle cross-sectional area are concomitant with edema-induced muscle swelling. Eur J Appl Physiol. 2016;116(1):49-56.
  72. Mcglory C, Wardle SL, Macnaughton LS, et al. Fish oil supplementation suppresses resistance exercise and feeding-induced increases in anabolic signaling without affecting myofibrillar protein synthesis in young men. Physiol Rep. 2016;4(6)

 
תגובות פייסבוק
כתיבת תגובה

הירשם לניוזלטר כעת!

הירשם וקבל את כל המידע לתיבת האימייל שלך!

הרשמתך בוצעה בהצלחה!