אימון גופני נגד תהליכי ההזדקנות של המוח

0 תגובות
 

אימון גופני איננו פעילות גופנית

המושג "אימון גופני" (Training) לא זהה במשמעותו למושג "פעילות גופנית" (המכונה בספרות Exercise, או Exercise Training) שנמצא בשימוש גופי בריאות מסוימים, וגם לא למושג "פעילות גופנית כרונית" (Chronic Exercise) שמשמש חוקרים בתחום.

ההגדרה הנכונה של המושג "אימון גופני" כן נמצאת בשימוש מדעי, והיא מתומצתת בביטוי Progressive Training, ואם היא מבוצעת עם משקולות, היא מכונה Progressive Resistance Training, PRT – מושג שניתן לתרגום חופשי בתור "אימון התנגדות מתקדם". ההגדרה הזו נכונה בגלל השימוש במושג "התקדמות" (Progress): אימון גופני הוא התקדמות ממצב גופני אחד ("לא מאומן") אל מצב גופני אחר ("מאומן באמצעות X לרמה של Y"). ההתקדמות הזו מבוצעת באופן מכוון, על פי תוכנית מוגדרת, מווסתת באמצעות משתנים מדידים (כמו נפח, עומס, ותדירות האימון), ומבוקרת באמצעות מדידה ישירה של מידת ההתקדמות שהושגה [1]. 

להגדרה הנכונה של המושג יש משמעות רבה במיוחד בקשישים. המושג Well Being (רווחה נפשית, בעיקר במשמעות של הרגשה חיובית ונעימה) הוא מושג-מטרה מרכזי בטיפול בקשישים במסגרות שונות, מוסדיות או פתוחות [2], ולא לחינם הוא כולל בתוכו את המילה being, "להיות", שמשמעותה בהקשר זה היא להיות עכשיו. בהתאם לכך, פעילויות פיסיות שמבוצעות עם קשישים נעשות, בדרך כלל, על מנת לשפר את הרגשתם עכשיו ("פעילות גופנית"), ולא כחלק מתוכנית שמיועדת להשיג התקדמות מתוכננת ומדידה בכישוריהם הגופניים ("אימון גופני").

לחלק ה-Being של מושג ה- Well Being יש משמעות שלילית מרחיקת לכת על קשישים. יכולתם של קשישים לרכוש עצמאות פיסית ושיפור קוגניטיבי דרסטי באמצעות אימון גופני – וגם באמצעות אימון קוגניטיבי ישיר העונה על אותן הגדרות של "אימון" – היא נתון מוכח. מושג ה- Being (הרגשה נקודתית טובה) הוא מנוגד למושג האימון (מהלך מאומץ ומתמשך לצורך השגת מטרה), והזמן המושקע בגישת ה- Being מחמיץ את ההזדמנות לשפר את איכות חייהם של הקשישים.

אימון גופני לשיפור קוגניטיבי ומוחי בקשישים

לאימון גופני כנגד התנגדות ולאימונים אירוביים יש יכולת להאט את ההידרדרות של המוח המבוגר [3]. בקשישים, אימוני התנגדות ואימונים אירוביים יכולים לשפר את המצב הקוגניטיבי במידה משמעותית [4], ולהביא להקלה ניכרת בהפרעות נפשיות האופייניות לאוכלוסייה זו, כמו דיכאון קליני [5, 6]. לדוגמה, אימוני התנגדות נמצאו יעילים לעצירת ואף להפיכת מגמת ההידרדרות הקוגניטיבית של קשישים אשר הוגדרו כסובלים מהפרעה קוגניטיבית קלה (MCI) [7]: בזקנים שביצעו אימוני התנגדות נמצאה עליה של 0.01 מ"מ בשנה בעובי קליפת המוח, לעומת ירידה ממוצעת של 0.05 מ"מ בשנה בקבוצות הביקורת שלא התאמנו [8] (השינוי נמדד באיזור פיתול החגורה, Cingulate Cortex, שנמצא לאורך החריץ בין חצאי המוח הגדול ומעבד מידע חושי, תנועתי ורגשי).

בזקנים שביצעו אימונים אירוביים נמצאה עלייה של 2% לערך בשנה בנפח ההיפוקמפוס, לעומת ירידה שנתית של 1.4% בכאלה שאינם מתאמנים [9]. ככלל, אימון גופני שניתן במרשם הטיפולי המתאים יכול להיות גורם מרכזי בשיפור מצבם הקוגניטיבי של קשישים בכל גיל ובכל מצב קוגניטיבי התחלתי [10]. 

למה דווקא אימוני התנגדות

מידע ניסויי רב מראה שגם לאימון אירובי וגם לאימוני התנגדות יש חשיבות רבה לבריאות המוח של הזקן; אימוני התנגדות הם יעילים יותר להגדלת רמות ההורמונים האנאבוליים בגוף ולהקטנת עקה חימצונית, אבל אימונים אירוביים הם יעילים יותר מאימוני התנגדות בהיבטים אחרים, כמו העלאת רמות גורמי גדילה עצביים מסויימים. שתי צורות האימון מגדילות באופן משמעותי את נפח המוח ומשפרות את תפקוד הלב וכלי הדם, ומחקרים עדכניים ממליצים על שילוב של שתיהן לטובת בריאות מוחית ושכלית מיטבית.

אבל יש כאן סדר עדיפויות ברור: מלבד התועלות הישירות של אימוני התנגדות למוח, לתפקוד השכלי, ולתיפקוד היומיומי, אימוני התנגדות הם גם המפתח לשימוש באימון אירובי כצורת טיפול, משתי סיבות: האחת היא שבני השמונים והתשעים הם לעתים קרובות חלשים או שבריריים (Frail) מכדי לבצע פעילות אירובית משמעותית, ואימוני התנגדות הם חיוניים כדי להכינם לקראת פעילות כזו; והשניה היא הממצא האמפירי, שלפיו התועלות של אימון אירובי למוח של קשישים מוגברות משמעותית כאשר הם מבצעים במקביל גם אימוני התנגדות [11, 12]. 

הביולוגיה של הידרדרות המוח עם ההזדקנות

הזדקנות והמערכת החיסונית: דלקת כרונית

הזדקנות מלווה בדרך כלל במצב גופני של דלקת כרונית: מצב דומה לדלקת אקוטית (שהיא קצרת-מועד, ומופיעה בתגובה לנזק), אבל בשונה ממנה הוא בדרך כלל חלש יותר בעוצמתו, וממושך.

דלקת כרונית מתניעה שרשרת של תופעות שבסופן נגרם הרס לרקמות. היא מהווה סיבה מרכזית לתמותה כתוצאה מזיקנה [13], ויש לה חלק בהתפתחותן של מחלות כמו סכרת מסוג 2, מחלת אלצהיימר (ודמנציה בכלל), מחלות לב וכלי דם, שבריריות, דלדול שרירים (סרקופניה), נקבוביות עצם (אוסטאופורוזיס), וסרטן [14]. 

דלקת כרונית במערכת העצבים המרכזית יכולה להיווצר במתווה הבא [15]:

  1. המערכת החיסונית המולדת מגלה מולקולות בעלות מבנה שמזוהה אצלה כפתוגני.
  2. תאי מיקרוגלייה, התומכים בנוירונים ומשמידים פתוגנים, מעוררים הפעלה של תצריפי חלבונים (כמו NF-kB, תצריף חלבונים שמקודד DNA), אנזימים (כמו MAPK, מווסתי פעילות של תאים), וייצור של ציטוקינים (יחידות התקשורת בין תאי מערכת החיסון לבין תאים אחרים) מסוגים מעודדי דלקת כמו אינטרפרון גאמא (IFN-𝛾), TNF, אינטרלוקין 1 בטא (IL-1𝛽), אינטרלוקין 17A (IL-17), ו- TGF-𝛽.

זו תגובה חיסונית מקומית, שמשפיעה רק על הרקמות הסובבות את החומר החשוד או את האיזור שבו נגרם נזק.

  1. הציטוקינים מגיעים לזרם הדם, והתגובה החיסונית המקומית הופכת למערכתית ומשלבת גם חלקים אחרים של הגוף.
  2. אם הרקמה הפגועה לא מחלימה, או בתגובה לגירוי קבוע, הדלקת הופכת למצב כרוני, והיא פוגעת ברקמות הסובבות (שנמצאות במצב מתמיד של פגיעה והחלמה). הפגיעה ברקמות מצטברת במשך חודשים ושנים.
  3. הייצור המוגבר של ציטוקינים מעודדי דלקת מביא להפרשה מופחתת של גורמים הקשורים לתהליכי בניה, כמו: אינסולין, IGF-1, ואריטרופוייטין (הורמון שמונע מוות של נוירונים) [16].

הסיבה העיקרית להתגברות של מצב הדלקת הכרוני עם הגיל קשורה להצטברות המתמשכת של מולקולות ותאים, אשר מזוהים ע"י המערכת החיסונית המולדת בתור "מסוכנים"; להצטברות של תוצרים מזיקים של מיקרוביוטה אוראלית או של המעי, שדלפו לרקמות שכנות ואל הדם; להזדקנות תאים (הפסקת החלוקה שלהם ולבסוף מוות) כתגובה לנזק או לסטרס; ולהפעלה מוגברת של מערכת קרישת-הדם (קרישת-יתר) עם הגיל [17]. גם הגנטיקה האישית משפיעה על מידת ההתפתחות של דלקת בפועל [13].

הזדקנות וירידה בזרימת הדם במוח

אספקת דם רציפה ומספקת למוח חיונית לפעילות עצבית תקינה, וזרימת הדם דרך המוח (או, במינוח הרפואי, 'זילוח הדם המוחי' – נפח הדם העובר דרך נפח-מוח מסויים במשך פרק זמן מסויים) היא מדד חשוב לבריאות המוח [18]. 

זרימת הדם המוחית פוחתת בשיעור של 28-50% בין הגילאים 30 ל- 70 [9], עם שיעור ירידה שנתי של כ- 0.38% בשנה בכלל הקורטקס במוחות בריאים, וככל הנראה בקצב גבוה יותר בגילאים מבוגרים יותר [18, 19].

זרימת דם מוחית מופחתת קשורה למחלת כלי הדם הקטנים של המוח (Cerebral Small Vessel Disease, CSVD), אשר מוערכת כסיבה לכ- 20% ממקרי השבץ המוחי וכ- 40% ממקרי השיטיון המאובחנים [20]. תוצאה אופיינית של CSVD היא נגעים בחומר הלבן של המוח WML)) [21], אשר נצפים ברוב המבוגרים בגילאי 60-90 [22], וקשורים גם הם לנסיגה קוגניטיבית ולשיטיון.

הזדקנות ומחלות ניווניות של מערכת העצבים

מחלות ניווניות של מערכת העצבים, כגון מחלת אלצהיימר (AD), קשורות גם להזדקנות של האוכלוסיה הכללית, ואלמנטים שלהן נמצאים במידה זו או אחרת – ויותר עם העלייה בגיל – גם במוחות של מי שאינם מוגדרים כחולים ואינם מראים סימפטומים של מחלה ניוונית [22]. המנגנון של מחלת אלצהיימר יכול לשמש כדוגמה טיפוסית למחלה ניוונית של מערכת העצבים המרכזית.

בממברנות הנוירונים במוח נמצא חלבון בשם APP (Amyloid Precursor Protein). במוח בריא, APP משומש נחתך באופן שיוצר מקטעים מסיסים, והמקטעים האלה מסולקים. במוחם של חולי אלצהיימר החלבון נחתך אחרת, והמקטעים שנוצרים (הקרויים עמילואיד-בטא, Aβ) הם בלתי מסיסים, והם מצטברים מחוץ לנוירונים בצורת משקעים עמילואידיים (Amyloid Plaques) [23].

פלאקים עמילואידיים יכולים להפריע לפעולת הנוירונים, להתחיל תגובה חיסונית ולגרום לדלקת [24] וגם לשקוע סביב כלי דם במוח, תוך החלשת דפנות כלי הדם האלה והגברת הסיכון לקרע ולאיבוד דם. APP ו- Ab עצמם יכולים כנראה גם לחדור למיטוכונדריה, לפגוע בפעולתה ובפעולת הנוירונים, ואף להביא למותם של הנוירונים באמצעות הפעלת השמדה-עצמית מבוקרת (אפופטוזה) [25].

סימן היכר נוסף של AD הוא היווצרותם של סבך-סיבים (Fibrillary Tangles) בלתי מסיסים, בתוך הנוירונים. במוח בריא, חלבון בשם tau מייצב את הצינוריות (Microtubules) שתומכות במבנה הנוירון ומסייעות בהעברת חומרים בתוכו. הצטברות של Ab מחוץ לנוירונים גורמת לשינוי בתוך הנוירון, וכתוצאה מכך לשינוי במבנה ה- tau. ה- tau הפגוע מפסיק לתמוך בצינוריות, מתחבר לחלבוני tau פגועים אחרים, ויוצר בתוך הנוירון סבך של סיבים. בדומה למשקעים העמילואידיים, גם סבך הסיבים הנוירונליים פוגע בפעולת הנוירונים ויכול להביא למותם [26].

מנגנון דומה של ניוון תאי עצב הוא הצטברותם בתוך הנוירונים של גופיפי לואי (Lewy Bodies) המורכבים מחלבון אחר השכיח במוח בשם אלפא-סינוקלאין. גופיפי לואי גורמים למחלת פרקינסון, לדמציה של גופיפי לואי, ולאטרופיה של המוח. 

עקה חימצונית (Oxidative stress)

עקה חימצונית נוצרת ע"י צורוני חמצן (מולקולות שמכילות אטום של חמצן) שהן רדיקלים חופשיים (כלומר, המבנה שלהם כולל אלקטרון לא-מזווג), ולכן הם משתתפים בקלות בתגובות כימיות עם חומרים אחרים. הרדיקלים הנפוצים בתאי הגוף הם ההידרוקסיל (OH·), על-חמצן (סופראוקסיד, O2·), וחנקן חד-חמצני (NO·). גם חומרים נוספים, כמו מימן על-חמצני (מי חמצן, H2O2), פראוקסיניטריט (ONOO–), ואף חלבון ה-Aβ עצמו [27] תורמים לעקה חימצונית בעקיפין, כי בתגובות שלהם עם חומרים אחרים נוצרים רדיקלים חופשיים.

כמויות קטנות של רדיקלים חופשיים נוצרות במהלך חילוף החומרים הרגיל והן הכרחיות לתפקוד הגוף. כאשר כמויות הרדיקלים החופשיים עולות על יכולת הגוף להיפטר מהן נוצרת עקה, שבמהלכה הרדיקלים מחמצנים רכיבי תא הכרחיים כמו שומנים, חלבונים ו- DNA. התא ומנגנוני הבקרה שלו נפגעים, ונגרם נזק תאי שיכול אף לגרום להתחלת אפופטוזה [28,29]

העקה החימצונית בגוף גדלה עם הגיל {22, 30] וקשורה לתהליכי הזדקנות, ובמיוחד לתהליכי הזדקנות של המוח. הפגיעות הרבה של המוח לחימצון נובעת מצריכת החמצן הגבוהה שלו, מתכולת חומצות השומן הרב-בלתי-רוויות (המתחמצנות בקלות) הגבוהה שלו, מריכוזי המתכות הגבוהים-יחסית שבו (בעיקר נחושת, אבץ וברזל) שמגבירים ייצור רדיקלים חופשיים [31, 32], ומנוכחותם של נוירוטרנסמיטרים וחומצות אמיניות (כמו גלוטמאט) שהמטבוליזם שלהם מייצר רדיקלים חופשיים. 

תוצאות מדידות של תהליכי הזדקנות המוח

כתוצאה מאיבוד נפח וממוות של נוירונים, נפח המוח הכולל יורד. ירידת הנפח (אטרופיה) יכולה להיות מקומית ולהשפיע רק על הפעולות שמופעלות על ידי אותו חלק של המוח, והיא יכולה להיות כללית ולהשפיע על כלל פעולות האדם. אטרופיה של המוח היא אומנם מאפיין של מחלות ניווניות של המוח [33] אבל היא מתרחשת במידה זו או אחרת גם במוחות מזדקנים רגילים, עם ירידת נפח מוערכת של כ- 5% בכל עשור אחרי גיל 40, ועם עלייה בקצב ירידת הנפח בעשורים מאוחרים יותר [34].

שיטיון (דמנציה) הוא תופעה מדידה נוספת, והוא קשור לאטרופיה של המוח. שיטיון הוא המחלה הכרונית השכיחה ביותר אצל זקנים, ושכיחותו גוברת עם הגיל ביחס כמעט מעריכי. לוקים בו 20-30% מבני העשור השמיני, וכ- 40% מבני העשור התשיעי [35]. הוא מאופיין בהידרדרות של יכולות החשיבה, הזיכרון והלמידה, ובקושי בביצוע פעילויות יומיומיות [36]. 40-70% ממקרי השיטיון הם על רקע מחלת אלצהיימר, וכ- 15% מהמקרים הם על רקע מחלת גופיפי לואי.

השפעת אימון גופני על המוח

אימוני התנגדות וגורם גדילה דמוי-אינסולין 1 (IGF-1)

IGF1 הוא הורמון אנאבולי (מקדם בניית רקמות) הדומה במבנהו המולקולרי לאינסולין, והוא אחד ההורמונים המרכזיים בתהליכי גדילה וחילוף חומרים בגוף [37].

במערכת העצבים ובמוח, תפקידיו של IGF-1 הם קריטיים: הוא מעודד התפתחות של תאי עצב, משפיע על יצירת שכבת המיאלין המבודדת-חשמלית את האקסונים, מגרה עיצבוב-מחדש (Sprouting) של סיבי שריר מנותקים (ע"י אקסונים קיימים), ומעורר תיקון של אקסונים פגומים (בין השאר) [38]. השפעתו האנאבולית של IGF-1 על המוח היא בעיקר באמצעות עיכוב פעילותו של האנזים GSK3 – עיכוב שמאפשר הגדלה של ניצול הגלוקוז ובניית החלבון בתאי העצב [39].נוכחות של כמות אופטימלית (לא נמוכה מדי ולא גבוהה מדי [40]) של IGF-1 בגוף היא חיונית לתפקוד קוגניטיבי תקין.

להורמון יש משמעות מיוחדת אצל קשישים, בגלל יכולתו למנוע היווצרות והצטברות של משקעים עמילואידיים (amyloid Plaques) ושל סבך סיבים נוירונליים (Neurofibrillary Tangles). הוא עושה זאת באמצעות מניעת הזירחון של החלבון tau, ובאמצעות הגדלת החדירות של מחסום הדם-מוח (BBB) לאלבומין, שבעקבותיה Aβ נקשר לאלבומין ויוצא מהמוח עם זרם הדם. כמות IGF-1 בגוף פוחתת עם הגיל [41], ותואמת לתהליכי ירידה בנפח הנוירונים, באורך הדנדריטים שלהם, ובמספר הסינפסות – ובאופן כללי לירידה בנפח המוח.

אימוני התנגדות קבועים הם יחודיים למדי ביכולתם להעלות באופן משמעותי ומובהק, ובצורה כרונית, את ריכוזי IGF-1 במבוגרים [42-47] וזאת בהשוואה לשינוי מועט, או חוסר שינוי, בריכוזו של ההורמון בעקבות אימונים אירוביים ואימוני סבולת [48, 49]. העלייה הכרונית בריכוז IGF-1 מתרחשת בהדרגה, ועוצמתה תלויה בתוכנית האימונים – כולל, בין השאר: השרירים המאומנים, עצימות האימונים, תדירות האימונים, ומתכונת האימון (מספר סדרות התרגילים מכל סוג ומספר החזרות בכל סדרה) [50].

אימון גופני מתקדם והמערכת החיסונית

כל סוג של אימון גופני המבוצע בקביעות תוך עלייה בעומס (ובכלל זה אימוני התנגדות, אימונים אירוביים, ואפילו אימונים שמחייבים הסתגלות שונה לגמרי כמו אימוני גמישות או אומנויות לחימה [51]) מגביר את הפעילות החיסונית, ומשרה תהליכים אנטי-דלקתיים. תיאור מוצע של מנגנון אנטי-דלקתי, המופעל באמצעות אימון התנגדות הדרגתי (PRT) המבוצע ע"י קשישים, מוצג במודל הבא [52]:

  • תוך כדי אימון התנגדות בעצימות מספקת, מתרחשת עליה חדה (פי 100 מריכוז הבסיס) בריכוזיהם בדם של ציטוקינים מעודדי דלקת כמו אינטרלוקין-6. מיד לאחר האימון ריכוז IL-6 בדם מתחיל לרדת, והוא חוזר לרמת הבסיס תוך 24 שעות.
  • העליה החריפה של IL-6 גורמת לשיחרור מוגבר של ציטוקינים אנטי-דלקתיים (IL-1Ra, IL-10, ו- sTNF-R), שמונעים היווצרות של מעוררי דלקת נוספים (כמו IL-1α, IL-1β, TNF-α, CXCL8).
  • התוצא הכולל של שתי התגובות – תגובת הדלקת בעקבות האימון, והתגובה האנטי-דלקתית החזקה בעקבותיה – הוא אפקט אנטי-דלקתי.
  • לאורך זמן, החשיפה החוזרת לאימוני התנגדות בעומס מספיק מביאה לירידה משמעותית ברמות הבסיס של גורמים מעודדי דלקת (כמו IL-6). על ידי כך מצטמצמים ההיקף והעוצמה של הדלקת הכרונית, ושל הנזק שנגרם לרקמות כתוצאה ממנה.

אימון גופני מתקדם וגורמי-גידול עצביים (Neurotrophins)

גורמי גידול עצביים הם חלבונים שמעודדים ומשתתפים בתהליכי תיקון-עצמי של גוף הנוירונים, יצירת סינאפסות חדשות [53], ויצירה של נוירונים חדשים אצל מבוגרים מתאי-אב עצביים [54]. 

הקבוצה הראשונה שהתגלתה, וזו שנחקרה יותר מכל, של גורמי-גידול עצביים היא משפחת הנוירוטרופינים (NT), הכוללת את החלבונים NGF (Nerve Growth Factor), BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), NT-3 (Neurotrophin-3) ו-NT4/5 (Neurotrophin-4/5) מבין ה- NT, גורם הגידול השכיח ביותר במערכת העצבים המרכזית הוא ה- BDNF, והוא מזוהה כבעל תפקיד מרכזי בגידול עצבי [55,56]. רוב ה- BDNF מיוצר במוח (70-80% מהייצור), אבל הוא מיוצר גם בתאי אנדותל, בלימפוציטים ובמונוציטים, ובשרירי-שלד. במוח, BDNF פעיל בהיפוקמפוס, בקליפת המוח ובמסד המוח הקדמי (Basal Forebrain) – איזורים חיוניים ללמידה, זיכרון וחשיבה [57].

כמות BDNF פוחתת עם הגיל, ויש מתאם בין כמותו היורדת לבין העלייה בתופעות שליליות שקשורות לזקנה, כמו דיכאון, מחלות עצביות ניווניות, ושבריריות (Frailty). אימון גופני מעלה את ריכוזי BDNF בזקנים, גם אקוטית (תוך כדי אימון ומיד לאחריו) וגם כרונית. גודל ההשפעה תלוי בסוג האימון, בתוכנית האימונים, ובמצבו הרפואי של המתאמן. אימוני התנגדות [58], אימונים אירוביים [59] וגם אימונים מעורבים [60] יכולים כולם להביא לעלייה בריכוז BDNF. 

אימון גופני מתקדם והשפעות קרדיו-וסקולריות

אימון אירובי קבוע מביא לשיפור זרימת הדם המוחית [61]. הוא מעורר היווצרות של כלי דם חדשים בקליפת המוח [62], משפר את תכונות הזרימה של הדם [63], ומביא לפיזור טוב יותר של חומרי הזנה בתאי המוח [64]. ייתכן שגם אימוני התנגדות קבועים מביאים לתוצאות דומות, אבל לא נעשה מחקר משווה רב בנושא.

גם אימון אירובי וגם אימוני התנגדות יעילים להורדת לחץ הדם [65]. זקנים שביצעו אימוני התנגדות הראו ירידה שנתית של 3.4% בכמות הנגעים בחומר הלבן של המוח (WMH) באיזור הסביב-חדרי (Periventricular) הימני, לעומת לא-מתאמנים שבהם נמצאה עלייה של 3% בשנה בכמות הנגעים האלה [8]. השיפור הקרדיו-וסקולרי של אימון מתקדם הוא מיטבי כאשר המתאמנים מיישמים שילוב של אימוני התנגדות עם אימונים אירוביים [66].

אימוני התנגדות מתקדמים (PRT) להקלת עקה חימצונית (Oxidative Stress)

 

כאמור, עקה חימצונית היא תוצאה של תהליכי הזדקנות ויש לה חלק גדול בפגיעה המצטברת במוח עם הגיל. עקה חימצונית היא גם תוצר-לוואי של אימון אירובי כתוצאה מנפחי החמצן הגבוהים שהגוף נדרש לעבד. אימוני התנגדות מתקדמים (PRT) מקטינים את רמות החומרים המחמצנים בגוף. בכך הם יכולים לספק הגנה ייחודית כנגד עקה חימצונית בזקנים באופן כללי [67], והם גם יכולים לספק "הגנה צולבת" כנגד העקה החימצונית שנוצרת באימונים אירוביים [68].

 

אימון גופני להבראת ולהגנת המוח: קווים כלליים למרשם הטיפולי

מידה מסויימת של זמן ומאמץ מושקעים בקשישים, במסגרות שונות, לצורך חיזוק הגוף והמוח שלהם. אימון גופני מתקדם (פרוגרסיבי) הוא הדרך המתאימה ביותר לנצל את הזמן הזה באופן הפרודוקטיבי והמתגמל (Cost Effective) ביותר, ויש לראותו כטיפול רפואי מונע. 

המרשם הטיפולי לאימונים כלליים

טיפול רפואי באימון גופני לצורך שיפור הפעילות הקוגניטיבית של זקנים, ללא הבדל במצבם הקוגניטיבי ההתחלתי, צריך לכלול פעילות גופנית סדירה, במגמת קושי עולה, במסגרת תוכנית מובנית שמיועדת לשפר את יכולותיהם הגופניות בצורה מדידה. סוגי האימון הגופני המתאימים יכולים להיות אימוני התנגדות, או אימונים אירוביים, או שילוב שלהם. אימונים עצימים סדירים ומדידים אחרים (כגון אומנויות לחימה מסויימות) יכולים להועיל וכדאי להוסיפם בהמשך (ככל שמצב המתאמן מאפשר זאת). עצימות האימונים הרצויה היא בינונית עד גבוהה, ומשך האימון הרצוי הוא לפחות 45 דקות בכל פעם. תדירות האימונים צריכה להיות גבוהה ככל שיכולת ההתאוששות של המתאמן מאפשרת [10, 69].

המרשם הטיפולי לאימוני התנגדות

התועלות הקוגניטיביות של אימוני התנגדות עבור זקנים גדלות ככל שהמשקלים שהם יכולים להתמודד איתם הם גדולים יותר [70]. לאור זאת, תוכנית אימוני כוח טיפולית לזקנים צריכה להיות מתוכננת, מבוצעת, ומתוקנת תוך כדי הביצוע, באופן שישיג את מירב השיפור בעצימות (כלומר, את השימוש במשקלים הגדולים ביותר) שאותו יכול הקשיש להשיג במגבלות הגיל, המצב הבריאותי, יכולת ההתאוששות, והגנטיקה שלו.

בניית תוכנית אימון כזו, התאמתה לקשישים והדרכתה אינן משימות יומיומיות עבור מדריך חדר הכושר הממוצע. תוכנית אימון טיפולית לקשישים צריכה להיות מוכוונת-מטרה ותפורה לפי מידותיו של כל מתאמן בפני עצמו. מההיבט הזה, תוכנית כזו דומה יותר לתוכנית האימון של אתלטים תחרותיים מאשר לתוכנית האימון של המתאמן הממוצע בחדר הכושר (אם יש לו תוכנית). בהתאם לכך, בנייתה והעברתה של תוכנית אימון לקש'ישים צריכה להתבצע על ידי מי שהתנסה בבניית והעברת סוג כזה של אימון, ואשר יידע לתמרן עם כל משתני התוכנית (סוגי התרגילים, מספרי החזרות על כל תרגיל, גודל המשקלים שבהם נעשה שימוש, ותדירות האימונים) ומשתני כל אימון בפני עצמו (טווחי תנועה, טכניקה, מהירות הביצוע של כל חזרה, ומשך זמני המנוחה בין סדרות של חזרות) כדי להשיג את התוצאות הטובות ביותר עבור אותו מתאמן.

יצויין שחלק בלתי נפרד מכל אימון, ובמיוחד מאימוני התנגדות הוא צריכה מספקת של חומרי מזון (ובעיקר של חלבון, אנרגיה, ומים [71]), ביחד עם מנוחה מספקת. אלה הכרחיים על מנת להשיג התאוששות מספקת של המתאמן מעומס האימונים [72], בניית רקמות שריר, עצם ועצב חדשות, והפקת מירב התועלות החיסוניות וההורמונליות מתוכנית האימונים [73].

 

גיא פורר (M.Sc.) הוא "מבוגר צעיר יחסית" (M-2), בעל הסמכת מדריך כושר גופני ממכון וינגייט, מתאמן בפאוורליפטינג מזה כ- 6 שנים, ומאמן לעת-מצוא המתעניין בעיקר באימון מבוגרים. 

פורסם במקור באתר Starting Strength 

מקורות:

 

1.    Kilgore, L., & Rippetoe, M. (2007). Redefining fitness for health and fitness professionals. J Exerc Physiol, 10(1), 34-9.‏

2.     Sin, N. L., & Lyubomirsky, S. (2009). Enhancing well‐being and alleviating depressive symptoms with positive psychology interventions: A practice‐friendly meta‐analysis. Journal of clinical psychology, 65(5), 467-487.‏

3.     Phillips, C., Baktir, M. A., Srivatsan, M., & Salehi, A. (2014). Neuroprotective effects of physical activity on the brain: a closer look at trophic factor signaling. Frontiers in cellular neuroscience, 8.‏

4.    Cassilhas, R. C., Viana, V. A., Grassmann, V., Santos, R. T., Santos, R. F., Tufik, S. E. R. G. I. O., & Mello, M. T. (2007). The impact of resistance exercise on the cognitive function of the elderly. Medicine & Science in Sports & Exercise, 39(8), 1401-1407.

5.    Martinsen, E. W., Hoffart, A., & Solberg, Ø. (1989). Comparing aerobic with nonaerobic forms of exercise in the treatment of clinical depression: a randomized trial. Comprehensive psychiatry, 30(4), 324-331.‏

6.    Doyne, E. J., Ossip-Klein, D. J., Bowman, E. D., Osborn, K. M., McDougall-Wilson, I. B., & Neimeyer, R. A. (1987). Running versus weight lifting in the treatment of depression. Journal of consulting and clinical psychology, 55(5), 748.‏

7.    Nagamatsu, L. S., Handy, T. C., Hsu, C. L., Voss, M., & Liu-Ambrose, T. (2012). Resistance training promotes cognitive and functional brain plasticity in seniors with probable mild cognitive impairment. Archives of internal medicine, 172(8), 666-668.‏

8.    Suo, C., Singh, M. F., Gates, N., Wen, W., Sachdev, P., Brodaty, H., … & Baune, B. T. (2016). Therapeutically relevant structural and functional mechanisms triggered by physical and cognitive exercise. Molecular psychiatry, 21(11), 1633.‏

9.    Matta Mello Portugal, E., Gomes Torres Vasconcelos, P., Souza, R., Lattari, E., Sobral Monteiro-Junior, R., Machado, S., & Camaz Deslandes, A. (2015). Aging process, cognitive decline and Alzheimers disease: can strength training modulate these responses?. CNS & Neurological Disorders-Drug Targets (Formerly Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders), 14(9), 1209-1213.‏

10.  Northey, J. M., Cherbuin, N., Pumpa, K. L., Smee, D. J., & Rattray, B. (2017). Exercise interventions for cognitive function in adults older than 50: a systematic review with meta-analysis. Br J Sports Med, bjsports-2016.‏

11.  Colcombe, S., & Kramer, A. F. (2003). Fitness effects on the cognitive function of older adults: a meta-analytic study. Psychological science, 14(2), 125-130.‏

12.  Strickland, J. C., & Smith, M. A. (2014). The anxiolytic effects of resistance exercise. Frontiers in psychology, 5.‏

13.  Franceschi, C., & Campisi, J. (2014). Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. Journals of Gerontology Series A: Biomedical Sciences and Medical Sciences, 69(Suppl_1), S4-S9.‏

14.  ‏ Fougère, B., Boulanger, E., Nourhashémi, F., Guyonnet, S., & Cesari, M. (2016). Chronic inflammation: Accelerator of biological aging. The Journals of Gerontology: Series A, glw240.

15.  Licastro, F., Candore, G., Lio, D., Porcellini, E., Colonna-Romano, G., Franceschi, C., & Caruso, C. (2005). Innate immunity and inflammation in ageing: a key for understanding age-related diseases. Immunity & Ageing, 2(1), 8.‏

16.  Sirén, A. L., Fratelli, M., Brines, M., Goemans, C., Casagrande, S., Lewczuk, P., … & Mennini, T. (2001). Erythropoietin prevents neuronal apoptosis after cerebral ischemia and metabolic stress. Proceedings of the National Academy of Sciences, 98(7), 4044-4049.‏

17.  Esmon, C. T. (2005). The interactions between inflammation and coagulation. British journal of haematology, 131(4), 417-430.‏

18.  Chen, J. J., Rosas, H. D., & Salat, D. H. (2011). Age-associated reductions in cerebral blood flow are independent from regional atrophy. Neuroimage, 55(2), 468-478.‏

19.  Leenders, K. L., Perani, D., Lammertsma, A. A., Heather, J. D., Buckingham, P., Jones, T., … & Herold, S. (1990). Cerebral blood flow, blood volume and oxygen utilization: normal values and effect of age. Brain, 113(1), 27-47.‏

20.  Wardlaw, J. M., Hernández, M. C. V., & Muñoz‐Maniega, S. (2015). What are white matter hyperintensities made of? Relevance to vascular cognitive impairment. Journal of the American Heart Association, 4(6), e001140.

21.  ‏ Marstrand, J. R., Garde, E., Rostrup, E., Ring, P., Rosenbaum, S., Mortensen, E. L., & Larsson, H. B. W. (2002). Cerebral perfusion and cerebrovascular reactivity are reduced in white matter hyperintensities. Stroke, 33(4), 972-976

22.  Peters, R. (2006). Ageing and the brain. Postgraduate medical journal, 82(964), 84-88.‏

23.  Hiltunen, M., van Groen, T., & Jolkkonen, J. (2009). Functional roles of amyloid-β protein precursor and amyloid-β peptides: evidence from experimental studies. Journal of Alzheimer's Disease, 18(2), 401-412.‏

24.  Soscia, S. J., Kirby, J. E., Washicosky, K. J., Tucker, S. M., Ingelsson, M., Hyman, B., … & Moir, R. D. (2010). The Alzheimer's disease-associated amyloid β-protein is an antimicrobial peptide. PloS one, 5(3), e9505.‏

25.  Reddy, P. H., & Beal, M. F. (2008). Amyloid beta, mitochondrial dysfunction and synaptic damage: implications for cognitive decline in aging and Alzheimer's disease. Trends in molecular medicine, 14(2), 45-53.‏

26.  Hardy, J., & Selkoe, D. J. (2002). The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease: progress and problems on the road to therapeutics. science, 297(5580), 353-356.‏

27.  Butterfield, D. A., Reed, T., Newman, S. F., & Sultana, R. (2007). Roles of amyloid β-peptide-associated oxidative stress and brain protein modifications in the pathogenesis of Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Free Radical Biology and Medicine, 43(5), 658-677.‏

28.  Gilgun-Sherki, Y., Melamed, E., & Offen, D. (2001). Oxidative stress induced-neurodegenerative diseases: the need for antioxidants that penetrate the blood brain barrier. Neuropharmacology, 40(8), 959-975.‏

29.  Schieber, M., & Chandel, N. S. (2014). ROS function in redox signaling and oxidative stress. Current biology, 24(10), R453-R462.‏

30.  Sawada, M., & Carlson, J. C. (1987). Changes in superoxide radical and lipid peroxide formation in the brain, heart and liver during the lifetime of the rat. Mechanisms of ageing and development, 41(1), 125-137.‏

31.  Gaeta, A., & Hider, R. C. (2005). The crucial role of metal ions in neurodegeneration: the basis for a promising therapeutic strategy. British journal of pharmacology, 146(8), 1041-1059.‏

32.  Sastre, M., Ritchie, C. W., & Hajji, N. (2015). Metal ions in Alzheimer’s disease brain. JSM Alzheimer’s Dis. Relat. Dement, 2, 1014.‏

33.   ‏ NCBI – NIH – Cerebral Atrophy Information Page (https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Cerebral-Atrophy-Information-Page)

34.   Svennerholm, L., Boström, K., & Jungbjer, B. (1997). Changes in weight and compositions of major membrane components of human brain during the span of adult human life of Swedes. Acta neuropathologica, 94(4), 345-352.‏

35.   Kaplan, N. M., Palmer, B. F., & Vicioso, B. A. (2002). Dementia: when is it not Alzheimer disease?. The American journal of the medical sciences, 324(2), 84-95.‏

36.   WHO, dementia factsheet, updated May 2017 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en/

37.   Yakar, S., Rosen, C. J., Beamer, W. G., Ackert-Bicknell, C. L., Wu, Y., Liu, J. L., … & LeRoith, D. (2002). Circulating levels of IGF-1 directly regulate bone growth and density. The Journal of clinical investigation, 110(6), 771.‏

38.   Aagaard, P., Suetta, C., Caserotti, P., Magnusson, S. P., & Kjær, M. (2010). Role of the nervous system in sarcopenia and muscle atrophy with aging: strength training as a countermeasure. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 20(1), 49-64.‏

39.   Tumati, S., Burger, H., Martens, S., van der Schouw, Y. T., & Aleman, A. (2016). Association between cognition and serum insulin-like growth factor-1 in middle-aged & older men: an 8 year follow-up study. PloS one, 11(4), e0154450.‏

40.   Bondy, C., Cheng, C., Zhong, J., & Lee, W. H. (2006). IGF-1 in brain growth and repair processes. In Handbook of neurochemistry and molecular neurobiology (pp. 143-165). Springer US.

41.   O'Connor, K. G., Tobin, J. D., Harman, S. M., Plato, C. C., Roy, T. A., Sherman, S. S., & Blackman, M. R. (1998). Serum levels of insulin-like growth factor-I are related to age and not to body composition in healthy women and men. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 53(3), M176-M182.‏

42.   Amir, R., Ben-Sira, D., & Sagiv, M. (2007). IGF-I and FGF-2 responses to Wingate anaerobic test in older men. Journal of sports science & medicine, 6(2), 227.‏

43.   Cassilhas, R. C., Antunes, H. K. M., Tufik, S., & De Mello, M. T. (2010). Mood, anxiety, and serum IGF-1 in elderly men given 24 weeks of high resistance exercise. Perceptual and Motor skills, 110(1), 265-276.‏

44.   Antonio-Santos, J., Ferreira, D. J. S., Costa, G. L. G., Matos, R. J. B., Toscano, A. E., Manhães-de-Castro, R., & Leandro, C. G. (2016). Resistance Training Alters the Proportion of Skeletal Muscle Fibers but Not Brain Neurotrophic Factors in Young Adult Rats. Journal of strength and conditioning research, 30(12), 3531.‏

45.   Luo, L., Lu, A. M., Wang, Y., Hong, A., Chen, Y., Hu, J., … & Qin, Z. H. (2013). Chronic resistance training activates autophagy and reduces apoptosis of muscle cells by modulating IGF-1 and its receptors, Akt/mTOR and Akt/FOXO3a signaling in aged rats. Experimental gerontology, 48(4), 427-436.‏

46.  Adamo, M. L., & Farrar, R. P. (2006). Resistance training, and IGF involvement in the maintenance of muscle mass during the aging process. Ageing research reviews, 5(3), 310-331.‏

47.   Parkhouse, W. S., Coupland, D. C., Li, C., & Vanderhoek, K. J. (2000). IGF-1 bioavailability is increased by resistance training in older women with low bone mineral density. Mechanisms of ageing and development, 113(2), 75-83.‏

48.   Vitiello, M. V., Wilkinson, C. W., Merriam, G. R., Moe, K. E., Prinz, P. N., Ralph, D. D., … & Schwartz, R. S. (1997). Successful 6-month endurance training does not alter insulin-like growth factor-I in healthy older men and women. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 52(3), M149-M154.‏

49.   Arikawa, A. Y., Kurzer, M., Thomas, W., & Schmitz, K. H. (2010). No effect of exercise on insulin-like growth factor (IGF)-1, insulin and glucose in young women participating in a 16-week randomized controlled trial. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, cebp-0828.‏

50.   Schiffer, T., Schulte, S., Hollmann, W., Bloch, W., & Strüder, H. K. (2009). Effects of strength and endurance training on brain-derived neurotrophic factor and insulin-like growth factor 1 in humans. Hormone and metabolic research, 41(03), 250-254.‏

51.   Kohut, M. L., McCann, D. A., Russell, D. W., Konopka, D. N., Cunnick, J. E., Franke, W. D., … & Vanderah, E. (2006). Aerobic exercise, but not flexibility/resistance exercise, reduces serum IL-18, CRP, and IL-6 independent of β-blockers, BMI, and psychosocial factors in older adults. Brain, behavior, and immunity, 20(3), 201-209.‏

52.  Forti, L. N., Njemini, R., Beyer, I., Eelbode, E., Meeusen, R., Mets, T., & Bautmans, I. (2014). Strength training reduces circulating interleukin-6 but not brain-derived neurotrophic factor in community-dwelling elderly individuals. Age, 36(5), 9704.‏

53.   Rossini, P. M., Rossi, S., Babiloni, C., & Polich, J. (2007). Clinical neurophysiology of aging brain: from normal aging to neurodegeneration. Progress in neurobiology, 83(6), 375-400.‏

54.   Eriksson, P. S., Perfilieva, E., Björk-Eriksson, T., Alborn, A. M., Nordborg, C., Peterson, D. A., & Gage, F. H. (1998). Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nature medicine, 4(11).‏

55.   Bauer, S., Kerr, B. J., & Patterson, P. H. (2007). The neuropoietic cytokine family in development, plasticity, disease and injury. Nature reviews. Neuroscience, 8(3), 221.‏

56.   Huang, T., Larsen, K. T., Ried‐Larsen, M., Møller, N. C., & Andersen, L. B. (2014). The effects of physical activity and exercise on brain‐derived neurotrophic factor in healthy humans: A review. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 24(1), 1-10.

57.   Yamada, K., & Nabeshima, T. (2003). Brain-derived neurotrophic factor/TrkB signaling in memory processes. Journal of pharmacological sciences, 91(4), 267-270.

58.   de Melo Coelho, F. G., Gobbi, S., Andreatto, C. A. A., Corazza, D. I., Pedroso, R. V., & Santos-Galduróz, R. F. (2013). Physical exercise modulates peripheral levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF): a systematic review of experimental studies in the elderly. Archives of gerontology and geriatrics, 56(1), 10-15.

59.   Coelho, F. G. D. M., Vital, T. M., Stein, A. M., Arantes, F. J., Rueda, A. V., Camarini, R., … & Santos-Galduroz, R. F. (2014). Acute aerobic exercise increases brain-derived neurotrophic factor levels in elderly with Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease, 39(2), 401-408

60.   Manuela Crispim Nascimento, C., Rodrigues Pereira, J., Pires de Andrade, L., Garuffi, M., Leme Talib, L., Vicente Forlenza, O., … & Stella, F. (2014). Physical exercise in MCI elderly promotes reduction of pro-inflammatory cytokines and improvements on cognition and BDNF peripheral levels. Current Alzheimer Research, 11(8), 799-805.

61.   Schmidt, W., Endres, M., Dimeo, F., & Jungehulsing, G. J. (2013). Train the vessel, gain the brain: physical activity and vessel function and the impact on stroke prevention and outcome in cerebrovascular disease. Cerebrovascular diseases, 35(4), 303-312.‏

62.   Gertz, K., Priller, J., Kronenberg, G., Fink, K. B., Winter, B., Schröck, H., … & Dirnagl, U. (2006). Physical activity improves long-term stroke outcome via endothelial nitric oxide synthase–dependent augmentation of neovascularization and cerebral blood flow. Circulation research, 99(10), 1132-1140.

63.   Vuori, I. M., Lavie, C. J., & Blair, S. N. (2013, December). Physical activity promotion in the health care system. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 88, No. 12, pp. 1446-1461). Elsevier

64.   Swain, R. A., Harris, A. B., Wiener, E. C., Dutka, M. V., Morris, H. D., Theien, B. E., … & Greenough, W. T. (2003). Prolonged exercise induces angiogenesis and increases cerebral blood volume in primary motor cortex of the rat. Neuroscience, 117(4), 1037-1046.‏

65.   Cornelissen, V. A., & Fagard, R. H. (2005). Effect of resistance training on resting blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.‏

66.   Ho, S. S., Dhaliwal, S. S., Hills, A. P., & Pal, S. (2012). The effect of 12 weeks of aerobic, resistance or combination exercise training on cardiovascular risk factors in the overweight and obese in a randomized trial. BMC public health, 12(1), 704.‏

67.   Vincent, H. K., Bourguignon, C., & Vincent, K. R. (2006). Resistance training lowers exercise‐induced oxidative stress and homocysteine levels in overweight and obese older adults. Obesity, 14(11), 1921-1930.‏

68.   Vincent, K. R., Vincent, H. K., Braith, R. W., Lennon, S. L., & Lowenthal, D. T. (2002). Resistance exercise training attenuates exercise-induced lipid peroxidation in the elderly. European journal of applied physiology, 87(4), 416-423

69.   Mayer, F., Scharhag-Rosenberger, F., Carlsohn, A., Cassel, M., Müller, S., & Scharhag, J. (2011). The intensity and effects of strength training in the elderly. Deutsches Ärzteblatt International, 108(21), 359.‏

70.   Mavros, Y., Gates, N., Wilson, G. C., Jain, N., Meiklejohn, J., Brodaty, H., … & Baker, M. K. (2017). Mediation of cognitive function improvements by strength gains after resistance training in older adults with mild cognitive impairment: outcomes of the study of mental and resistance training. Journal of the American Geriatrics Society, 65(3), 550-559

71.   Singh, M. A. F., Ding, W., Manfredi, T. J., Solares, G. S., O’Neill, E. F., Clements, K. M., … & Evans, W. J. (1999). Insulin-like growth factor I in skeletal muscle after weight-lifting exercise in frail elders. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 277(1), E135-E143.‏

72.   Jonathon M Sullivan, J.M & Baker, A. (2016). The Barbell Prescription: Strength Training for Life After 40. The Aasgaard Company.

73.   Daly, R. M., O'connell, S. L., Mundell, N. L., Grimes, C. A., Dunstan, D. W., & Nowson, C. A. (2014). Protein-enriched diet, with the use of lean red meat, combined with progressive resistance training enhances lean tissue mass and muscle strength and reduces circulating IL-6 concentrations in elderly women: a cluster randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition, 99(4), 899-910.‏


 
תגובות פייסבוק
כתיבת תגובה